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Etiologia raiz de T4 baixo não hipofisário e TSH baixo

Etiologia raiz de T4 baixo não hipofisário e TSH baixo


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Observe: Eu gostaria de iniciar esta pergunta afirmando que não se trata de um dever de casa nem de uma busca por aconselhamento médico. Estou simplesmente tentando entender a etiologia biológica e fisiológica da raiz por trás de várias estruturas relacionadas à tireoide.

Esta pergunta mostra pesquisa e não é uma duplicata.


Meu compreensão da glândula pituitária é que ela irá produzir TSH quando sentir total T4 (não T4 livre) é baixo. Portanto, se o T4 total e o TSH forem baixos, isso implica duas coisas:

  • Há alguma razão subjacente pela qual o T4 é baixo; mas além do mais ...
  • Há alguma outra razão (ou relacionada) que explica porque o TSH está baixo

Em toda a literatura que posso encontrar, o principal antagonista neste cenário é uma glândula pituitária com defeito.

Então eu pergunto: se a glândula pituitária for considerada funcional e não doente, existem outras causas para Ambas um T4 total baixo e um TSH baixo? Biológica / fisiologicamente, como eles funcionam para produzir esse baixo nível de produção de hormônio?


Etiologia da raiz de T4 não hipofisário baixo e TSH baixo - Biologia

Um estudo prospectivo sobre hipopituitarismo após radioterapia em tumores cerebrais não hipofisários

Jalal Ordoni 1, Mohsen Bakhshandeh 2, Afshin Rakhsha 2, Samira Azghandi 2, Parastoo Hajian 2
1 Departamento de Tecnologia de Radiologia, Faculdade de Ciências Médicas Aliadas, Universidade de Ciências Médicas Shahid Beheshti, Teerã, Irã
2 Professor assistente, Departamento de Oncologia de Radiação, Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Shahid Beheshti de Ciências Médicas, Teerã, Irã

Data de Publicação na Web6 de julho de 2017

Endereço correspondente:
Mohsen Bakhshandeh
Professor assistente, Departamento de Tecnologia de Radiologia, Faculdade de Ciências Médicas Aliadas, Universidade Shahid Beheshti de Ciências Médicas, Darband St, Ghods Sq., Teerã
Irã

Fonte de apoio: Nenhum, Conflito de interesses: Nenhum

DOI: 10.5530 / ami.2016.2.16

Objetivo: A função hipofisária e o hipopituitarismo não foram bem avaliados em pacientes adultos com câncer cerebral não hipofisário.
Métodos: Foram avaliados prospectivamente trinta e um (31) pacientes tratados com radioterapia (RT) primária ou pós-operatória para vários cânceres na região do cérebro sem distúrbio da hipófise hipotalâmica (HP) preexistente por outras causas. Amostras de soro foram obtidas dos pacientes para determinar os níveis de hormônio do crescimento (GH), hormônio estimulador da tireoide (TSH) e tiroxina livre (FT4). As amostras de soro foram medidas antes do tratamento, 3 e 6 meses após a conclusão da terapia de radiação (RT). O eixo hipotálamo-hipófise (HPA) e os histogramas de volume de dose (DVH) dos pacientes foram derivados de seus planos de tratamento baseados em tomografia computadorizada.
Resultados: Hipopituitarismo clínico não foi observado, mas 83 & # 37 dos pacientes que testaram para hipopituitarismo demonstraram hipopituitarismo subclínico após um intervalo médio de 6 meses. Deficiência subclínica de GH e TSH foram observadas em 17 (54 e # 37) e 9 (29 e # 37) participantes, respectivamente. Declínios significativos em TSH (p & # 60 0,021), FT4 (p & # 60 0,009) e T4 (p & # 60 0,036) níveis após o curso de RT que podem ser interpretados como hipotireoidismo central subclínico foram observados. A quimioterapia e a cirurgia adjuvantes não influenciaram significativamente o hipopituitarismo (p = 0.698, p & # 61 0,287, respectivamente). As doses de radiação para a região HPA variaram de 241 a 5941 cGy (2,4-59,4 Gy). A dose média recebida (Dquer dizer) e a dose biológica efetiva (BED) para a hipófise foram 36 e 59,6 Gy, respectivamente. Achados subclínicos de efeitos tardios de radiação foram observados no HPA.
Conclusão: O hipopituitarismo induzido pela radiação e o hipotireoidismo central são considerados danos primários à glândula pituitária. O tempo após a terapia é crítico e, portanto, com o tempo, a incidência de deficiência de hormônio do crescimento e de hormônio estimulador da tireoide provavelmente aumentará significativamente e não será mais subclínica. A morte e degeneração das células neuronais por causa dos efeitos diretos da radiação parecem desempenhar papéis básicos.

Palavras-chave: Eixo hipotálamo-hipófise, Hipopituitarismo, Hormônio do crescimento, Hormônio estimulador da tireoide, Hipotireoidismo


Como citar este artigo:
Ordoni J, Bakhshandeh M, Rakhsha A, Azghandi S, Hajian P. Um estudo prospectivo sobre hipopituitarismo após radioterapia em tumores cerebrais não hipofisários. Acta Med Int 20163: 72-7

Como citar este URL:
Ordoni J, Bakhshandeh M, Rakhsha A, Azghandi S, Hajian P. Um estudo prospectivo sobre hipopituitarismo após radioterapia em tumores cerebrais não hipofisários. Acta Med Int [serial online] 2016 [citado em 23 de junho de 2021] 3: 72-7. Disponível em: https://www.actamedicainternational.com/text.asp?2016/3/2/72/209802

Apesar dos avanços técnicos, como a introdução de sistemas de planejamento de tratamento estereotáxico e novas técnicas de administração de dose (terapia de radiação modulada por intensidade, cyber Knife, tridimensional e terapia de prótons), irradiação para órgãos não-alvo como a glândula pituitária e HPA durante a radiação a terapia para pacientes com tumores cerebrais continua inevitável. A glândula pituitária é uma pequena glândula ligada à base do cérebro. Ele produz uma variedade de hormônios diferentes, como GH, TSH e assim por diante. Em adultos, a deficiência de GH pode causar diminuição da energia e da atividade física, alterações na composição corporal (aumento da gordura, diminuição da massa muscular), tendência a aumento de fatores / doenças de risco cardiovascular e diminuição da qualidade de vida. [1] A deficiência de TSH causa sintomas de deficiência do hormônio tireoidiano, incluindo fraqueza, dificuldade para perder peso, sensação de frio, dificuldade de memória e incapacidade de concentração. Além disso, podem ocorrer anemia, níveis elevados de colesterol e problemas hepáticos. [1], [2] O hipopituitarismo se refere à perda da produção de hormônio da hipófise e pode envolver a perda de um, vários ou todos os hormônios hipofisários. Portanto, é necessária uma avaliação para determinar qual hormônio ou hormônios estão deficientes e precisam ser repostos. A radiação que incide sobre todo ou parte do cérebro pode resultar na perda da produção do hormônio hipofisário ao longo do tempo. Na verdade, deve ser uma consequência esperada da radioterapia. No entanto, pode demorar meses ou mesmo anos após o tratamento. Portanto, o monitoramento regular da produção do hormônio hipofisário é essencial. O hipotálamo desempenha um papel crítico no funcionamento do HPA, e os danos induzidos pela radiação parecem afetar tanto a hipófise quanto o hipotálamo. [3] Por outro lado, como mecanismo etiológico, os efeitos biológicos vêm da morte de células neuronais e danos vasculares. [4] Danos de radiação ao HPA podem acontecer a qualquer um ou a todos os seus componentes fisiologicamente funcionais. Tanto a hipófise quanto o hipotálamo podem sofrer danos induzidos por radiação, que podem levar ao hipopituitarismo. [5] Parece que nenhum estudo prospectivo foi realizado em intervalos curtos após a RT para tumores cerebrais. O objetivo e a novidade do presente estudo foram avaliar a função HPA em sobreviventes adultos de tumores cerebrais primários não hipofisários e sua associação com fatores relacionados ao tratamento, como dose recebida nos órgãos de risco, idade na irradiação, cirurgia e quimioterapia adjuvante em pacientes tratados com RT para tumores cerebrais. Além disso, teve como objetivo atingir o limiar de incidência de efeitos tardios por irradiação para HPA, melhorar o manejo desses pacientes e melhorar sua qualidade de vida após o tratamento.

Trinta e um pacientes (19 homens, 12 mulheres) que receberam RT craniana para tumores cerebrais foram escolhidos para participar neste estudo entre setembro de 2014 e agosto de 2015. O consentimento foi obtido de cada paciente antes do estudo. O protocolo neste estudo foi revisado e aprovado pelo Comitê de Ética da Universidade Shahid Beheshti com base nas normas estabelecidas pelo comitê e em conformidade com a Declaração de Helsinque de 1975 e sua revisão em 2000.

O RT foi aplicado com um acelerador linear de alta energia (LINAC) usando fótons de 6 MV e uma técnica isocêntrica fornecendo 1,8 a 2 Gy / dia em 5 dias sucessivos por semana. A tomografia computadorizada (TC) transversal em cortes de 2 mm de espessura foram obtidos em um scanner de TC dedicado (Siemens SOMATOM Emotion 16-slice). Os dados de TC foram então transferidos para o sistema de planejamento de tratamento (TPS) em um formato de imagem digital e comunicações em medicina (DICOM, National Electrical Manufactures Association [NEMA] e http://dicom.nema.org). A hipófise e o HPA foram contornados nas tomografias por um oncologista experiente em radiação. Todo ou parte do hipotálamo e da glândula pituitária estavam no campo de radiação. A dose que atingiu o HPA foi calculada por histogramas de dose-volume (usando tomografia computadorizada de planejamento, software ISO grey versão 4.2 da Dosisoft Company, França). O algoritmo de cálculo de dose foi o algoritmo ponto kernel, cone colapsado (CP). Os pacientes foram tratados com RT ou uma combinação de cirurgia, RT pós-operatória e quimioterapia. O BED foi calculado para pacientes usando o modelo quadrático da seguinte forma: BED & # 61 D & # 215 [1 & # 43 d / (& # 945 / & # 9463)], onde D é a dose total, d é o tamanho da fração , & # 945 representa o componente linear não reparável da morte celular, & # 946 representa o componente quadrático da morte celular e & # 945 / & # 946 & # 61 3 para tecido de resposta tardia, como tecidos nervosos. [6], [7]

Foi realizada análise descritiva dos resultados dos testes hormonais basais e dinâmicos. Os resultados foram apresentados como porcentagem ou média & # 177 (DP) ou mediana (intervalo). A normalidade dos dados foi investigada por meio do teste de correção de Kolmogorov - Smirnov (K-S) para uma amostra com Lilliefors. Foram utilizados métodos paramétricos como teste de student, correlação de Pearson e modelo de análise de covariância. Métodos não paramétricos, como o teste de Mann-Whitney e o coeficiente de Spearman & # 39s (rs) correlação também foram usados. As análises estatísticas foram conduzidas usando SPSS versão 15, e um nível inferior a 5 & # 37 foi considerado significativo.

É bem conhecido que a radiação primária causa alterações funcionais da hipófise e pode causar danos em diferentes graus. [3], [5], [13] Muitos estudos retrospectivos relataram hipopituitarismo como a complicação mais frequente ou efeito tardio após a irradiação. [6], [10], [11], [16], [21] A etiologia da lesão de HPA induzida por radiação sugerida por alguns investigadores [13], [22], [23] é mostrada pela morte de células neuronais e destruição devido aos efeitos diretos da radiação na via vascular entre o hipotálamo e a hipófise. No entanto, para o melhor conhecimento dos autores, as alterações funcionais ou danos causados ​​ao eixo HP em condições de curto intervalo após RT para tumores cerebrais na prática clínica ainda não foram avaliados ou relatados. Neste estudo, as alterações nos níveis de hormônio hipofisário antes e após a RT apontaram o mecanismo básico das complicações HPA. Foi planejado originalmente que os efeitos tardios da radiação no eixo HP seriam estudados acompanhando os pacientes por um longo período após o tratamento. No entanto, mudanças consideráveis ​​(nos hormônios hipofisários, na incidência de danos ao HPA causados ​​por radiação) foram encontradas quando os achados 3 e 6 meses após os pacientes & # 39 RT foram analisados. Essas alterações foram relatadas como resultados primários, pois nenhum relato semelhante foi encontrado na literatura. A radiação para o HPA causa um padrão particular de diminuição nos níveis hormonais, e a redução do hormônio do crescimento é o primeiro e freqüentemente o único sinal de dano ao HPA após a irradiação craniana. A dose limite para indução da disfunção HPA parece ser de 10 Gy [Figura 3], e todos os pacientes, principalmente aqueles que apresentam sintomas de hipopituitarismo antes de serem submetidos à RT, devem ser considerados para hipopituitarismo agudo. O nível de GH é o melhor indicador da função hipofisária durante a RT. A taxa de ocorrência é fortemente dependente da dose e é intensificada com o aumento da duração do seguimento. [24], [25] Bhandare et al. [5] observaram hipopituitarismo clínico em 14,1 & # 37 pacientes após um intervalo médio de 5,6 anos e hipopituitarismo subclínico em 33,8 & # 37 pacientes. No estudo atual, nenhum hipopituitarismo clínico foi observado, mas o hipopituitarismo subclínico foi considerável (83 e # 37) após um intervalo médio de 6 meses. A maior taxa de disfunção hipofisária subclínica neste estudo provavelmente reflete o curto intervalo entre a RT e a avaliação e representa a ocorrência de disfunção clínica no futuro se o acompanhamento for continuado. Ratnasingam et al. [13] avaliaram a disfunção HPA entre sobreviventes de câncer de nasofaringe e relataram hipopituitarismo em 82 e # 37 dos pacientes, 30 e # 37 de eixo único e 28 e # 37 de dois eixos. No estudo atual, o hipopituitarismo subclínico foi observado em 83 & # 37 dos pacientes, 40 & # 37 com eixo único & # 8211 e 26 & # 37 com dois eixos. Agha et al. [6] estudaram 56 pacientes adultos que receberam RT de feixe externo para tumores cerebrais primários não hipofisários em intervalos de tempo de 12-150 meses após a RT e relataram hipopituitarismo em 41 e # 37 dos pacientes. No estudo atual, entretanto, hipopituitarismo subclínico foi observado em 83 e # 37 dos pacientes que testaram para hipopituitarismo em um intervalo de tempo de 6 meses. Parece que o hipopituitarismo clínico ocorre muito depois da RT. O estudo atual relata um GHD subclínico de até 54 & # 37, que é o eixo mais comum e mais vulnerável à lesão por radiação, conforme relatado por outros estudos. [6], [25] Estudos anteriores representaram que o somatotrófico é mais radiossensível e a disfunção se desenvolve mais cedo em comparação com os eixos tireotróficos. [22], [26] Os resultados do estudo atual provam isso de tal forma que as deficiências subclínicas de GH e TSH foram 53 & # 37 e 29 & # 37, respectivamente. A presença de deficiência de GH pode ser um sinal útil para outras deficiências hormonais. Entre os pacientes que foram irradiados durante a idade adulta, a taxa de hipotireoidismo secundário foi de 9 & # 37. [6], [24] Uma maior ocorrência de hipotireoidismo secundário foi observada em pacientes com tumores hipofisários do que naqueles com tumores não hipofisários. [24] Nenhum dos pacientes desenvolveu hipotireoidismo primário, embora isso seja representado como uma das complicações mais comuns que afetam a tireoide após a radioterapia [Tabela 3]. No entanto, o hipotireoidismo primário foi observado principalmente vários meses após a conclusão da radioterapia com doses superiores a 60 Gy. [27] Nesta pesquisa, foi observado que 9/31 (29 e # 37) pacientes desenvolveram hipotireoidismo subclínico. Como esperado, tanto homens quanto mulheres, independentemente de sua idade, corriam o mesmo risco de desenvolver disfunção de HP, conforme relatado por outros. [13] Vários estudos mostraram que o hipopituitarismo foi mais comum na irradiação dada na infância ou em adultos jovens [12], [13] O estudo atual não mostrou uma diferença na prevalência de hipopituitarismo relacionada à idade no momento em que o tratamento foi recebido, talvez porque todos os pacientes eram adultos mais velhos (média de 39 & # 17713,3) com o mais jovem tendo 18 anos de idade. Os estudos de resultados no eixo H-P indicaram que o desenvolvimento de hipopituitarismo clínico e subclínico e hipotireoidismo central (HC) relacionado à RT é significativo. Elson et al. [3] avaliaram o efeito da modalidade de tratamento na função hipotalâmica & # 8211 hipofisária de 33 pacientes tratados com radioterapia para adenomas hipofisários, eles concluíram que a prevalência do distúrbio foi mínima no método gamma knife, moderada em IMRT e máxima no LINAC. Embora não haja cura para o hipopituitarismo, é tratável. A terapia de reposição hormonal bem-sucedida pode permitir que o paciente viva uma vida normal, sinta-se bem e não tenha as consequências da deficiência hormonal. Portanto, parece ser melhor usar novas modalidades em pacientes para os quais a irradiação HPA é inevitável.

A disfunção HPA entre sobreviventes de câncer cerebral que fizeram radioterapia é comum e afeta principalmente o somatotrófico e, em menor extensão, o eixo tireotrófico. O hipopituitarismo foi observado na dose de 10 Gy, administrada a pacientes para tratamento de câncer no cérebro. No que diz respeito à literatura relacionada a sobreviventes adultos de câncer infantil pediátrico, o tempo após a terapia é crítico e, portanto, com o tempo, a incidência de deficiência de hormônio de crescimento e de hormônio estimulador da tireoide provavelmente aumentará significativamente e não será mais subclínica. Este estudo será continuado até um ano como uma avaliação regular para atingir o limiar de incidência de efeitos tardios por causa da irradiação para HPA e, se necessário, substituir a terapia hormonal a tempo até que a qualidade de vida melhore e a mortalidade seja reduzida em pacientes hipopituitários depois do tratamento. No entanto, isso será relatado em uma publicação futura, quando o acompanhamento do paciente for concluído, para que os efeitos tardios dos pacientes possam ser avaliados e as análises necessárias realizadas.

Esta pesquisa não recebeu bolsa específica de nenhuma agência de fomento do setor público, comercial ou sem fins lucrativos.

Notificação de questão ética

Os procedimentos realizados nos pacientes deste estudo foram revisados ​​e aprovados pelo Comitê de Ética da Shahid Beheshti University of Medical Sciences de acordo com as normas estabelecidas pelo comitê e de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975 e sua revisão em 2000.

Este estudo resultou de um projeto de mestrado realizado pelo primeiro autor na Universidade de Ciências Médicas Shahid Beheshti com a colaboração do Hospital Shoahda-y Tajrish em Teerã, Irã. Assim, gostaríamos de expressar nosso especial agradecimento a essas instituições pelo apoio financeiro, técnico e clínico necessário para a realização desta pesquisa.


Os tratamentos

A terapia padrão para o hipotireoidismo é a levotiroxina sintética (LT4) sozinha, que fornece FT4 ao corpo. O corpo converte FT4 em FT3 conforme necessário. O LT4 é eficaz para a grande maioria dos pacientes e é a base das diretrizes de tratamento. Muitos pacientes não precisam tomar mais nada uma vez que sua dose é determinada, eles tomam uma dose por dia, para sempre. LT4 é uma terapia vitalícia. Os benefícios do LT4 incluem padrões de comprimido muito precisos, absorção estável e níveis sanguíneos estáveis ​​e boa tolerabilidade.

A liotironina (LT3) (Cytomel) é raramente usada para a disfunção da tireoide. A forma ativa da tireoide, a administração pode causar grandes flutuações nos níveis de FT3, aumentando o risco de danos cardiovasculares em comparação com o LT4. Se LT4 é como aumentar gradualmente o termostato de sua casa, LT3 é semelhante a um grande incêndio na lareira e # 8211 pode funcionar rapidamente, mas é difícil manter um efeito consistente. Com um perfil de risco / benefício menos desejável, o LT3 é geralmente usado apenas em pacientes intolerantes ao LT4 ou naqueles que não são capazes de alcançar o sucesso do tratamento e a resolução dos sintomas apenas com o LT4.

A terapia combinada (LT4 + LT3) ocorre, mas não é apoiada por boas evidências, apesar do que você pode esperar dos depoimentos. Testes comparando LT4 com LT4 + LT3 não mostraram nenhum benefício sobre LT4 sozinho - e às vezes LT4 sozinho sai no topo.

Alguns médicos, pacientes e, particularmente, fornecedores de medicina alternativa defendem que a tireoide dessecada (tireoide de porco moída) tem vantagens sobre o LT4. Isso pode ser baseado em parte na falácia naturalística: a ideia de que usar uma fonte de tireoide “natural” é melhor do que a levotiroxina “sintética”. A evidência não apóia tal conclusão. Na verdade, a julgar pelas evidências com LT4 + LT3, as evidências apontam na outra direção. A tireoide dessecada contém uma mistura de T4 e T3. A falta de qualquer comparação direta aleatória torna qualquer comparação difícil e torna as alegações de superioridade não comprovadas. Embora alguns pacientes pareçam preferir apenas o T4, a estabilidade imprevisível e o potencial de variação lote a lote o tornam menos atraente do ponto de vista do paciente e, consequentemente, as diretrizes de tratamento geralmente desaconselham seu uso. Se a terapia combinada for considerada necessária, o uso de LT4 e LT3 sintéticos em conjunto permite uma dosagem mais precisa e consistente. No entanto, existe uma vasta rede de sites dedicados a localizar fontes de tireóide ressecada e enviá-la para países onde não está disponível.


Tiróide: biologia, laboratórios e nutrientes essenciais

O desequilíbrio da tireoide é um dos desequilíbrios mais comuns vistos em minha prática. Os laboratórios de tireoide podem ser confusos. Neste artigo, vamos nos aprofundar na biologia da tireoide para que você possa desenvolver uma compreensão mais profunda da biologia da tireoide, o que testar e fatores nutricionais importantes para uma tireoide saudável.

Qual é a sua tireóide?

Sua tireóide é uma glândula em forma de borboleta que fica na frente do seu pescoço e libera o hormônio tireoidiano. O hormônio tireoidiano afeta quase todas as células do corpo. Sua função é ampla:

  • Regula o seu metabolismo (como você queima sua comida e produz energia)
  • Impacta sua função digestiva (rápido ou lento)
  • Influencia a função neurológica e cerebral (humor, concentração, foco)
  • Impacta seu sistema cardiovascular
  • Regula o crescimento de seus ossos e tecidos
  • e muito mais coisas!

Seu hormônio da tireóide é um hormônio muito importante no corpo. E é muito comum estar fora de equilíbrio.

Sinais de desequilíbrio da tireóide.

Como o seu hormônio tireoidiano é regulado.

Seu hormônio tireoidiano é uma via estritamente regulada. Depende da comunicação entre o cérebro e a glândula tireóide. Tudo começa no cérebro:

  1. Hipotálamo (cérebro): Produz TRH (& # 8220Hormônio de liberação de tirotrofina & # 8221) e o envia para a glândula pituitária.
  2. Glândula pituitária (cérebro): Ativado por TRH, e libera TSH (& # 8220 hormônio estimulador da tireoide & # 8221). TSH é enviado para sua glândula tireóide.
  3. Glândula tireóide: TSH se liga a receptores na glândula tireóide e estimula a produção de T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina). T4 e T3 são então liberados no sangue.
  4. Células: T4 e T3 ligam-se a receptores em suas células e agora podem desempenhar sua função designada.
    • T4 é convertido em T3 dentro da célula.
    • T3 é a forma ativa do hormônio tireoidiano.
  5. Regulamento: Quando quantidades suficientes de hormônio tireoidiano são produzidas, há mais T4 e T3 presentes no sangue.
    • Isso é detectado pelo cérebro (hipotálamo e hipófise) e faz com que eles liberem menos TRH e TSH.
    • Uma redução no TRH e no TSH resulta em menos estimulação da glândula tireoide e, portanto, na redução da produção do hormônio tireoidiano.
    • À medida que os níveis sanguíneos do hormônio da tireoide diminuem, seu cérebro pode detectar isso e ajustar a quantidade de TRH e TSH liberados, regulando assim os níveis da tireoide.

Laboratórios para testar a função da tireóide.

Os laboratórios de tireoide padrão normalmente examinam apenas o TSH. Agora que você tem uma compreensão da biologia da tireoide, pode ver que simplesmente testar o TSH perde uma grande parte do quadro. TSH nos diz como seu cérebro está se comunicando com sua glândula tireóide. No entanto, NÃO nos diz como sua tireoide está RESPONDENDO a esse sinal. Ele também NÃO nos diz se há possíveis problemas inflamatórios que também afetam o equilíbrio da tireoide.

Painel da tireóide

Um painel da tireoide examina TSH, T4 livre, T3 livre e anti-TPO. Isso fornece uma visão abrangente de como o cérebro, a glândula tireóide e as células estão trabalhando juntos. Podemos ver se sua glândula tireóide está respondendo ao sinal do cérebro (TSH) e se suas células estão fazendo um bom trabalho na conversão de T4 na forma ativa, T3. Ele também analisa um marcador autoimune (anti-TPO), implicado em duas doenças autoimunes comuns da tireoide, tireoidite de Hashimoto e # 8217s e doença de Graves.

Encontrando seu nível de tireoide & # 8220 normal & # 8221

O intervalo de referência para determinar os níveis de tireoide “normais versus anormais” é amplamente debatido e MUITO dependente da pessoa. Duas pessoas podem ter os mesmos níveis de hormônio tireoidiano (com base em seus resultados de laboratório), mas podem ter sintomas muito diferentes. É por isso que, como médico naturopata, nunca trato os laboratórios, trato a pessoa.

Nutrientes que sustentam a glândula tireóide.

Existem vários nutrientes necessários para a produção do hormônio tireoidiano. Esses incluem:

  • Selênio: Este mineral é necessário para apoiar a conversão da tireoide (T4 em T3) e reduzir o estresse oxidativo na glândula tireoide. Fontes: castanhas do Brasil & # 8211 basta 2 por dia!
  • Iodo: Este mineral é a espinha dorsal do hormônio da tireoide de que ele precisa para produzir T4 e T3. A deficiência na América do Norte é menos comum, mas está aumentando. O consumo excessivo de iodo pode causar uma produção de hormônio tireoidiano muito baixa ou muito alta, portanto, a suplementação deve ser feita sob a supervisão de seu médico. As melhores fontes são os alimentos do mar: algas, algas, nori, wakame, peixes e camarões.
  • Ferro: Níveis adequados necessários para a produção e conversão do hormônio tireoidiano. Os níveis de ferro podem ser desafiadores (se você for deficiente) e podem precisar ser suplementados. As melhores fontes são a proteína animal.
  • Zinco: Outro mineral importante para a produção do hormônio tireoidiano, e comumente deficiente! Fontes: sementes de abóbora, marisco, proteína animal, lentilhas.
  • Vitamina D: A deficiência de vitamina D é observada em pessoas com hipotireoidismo. A deficiência é especialmente comum aqui no noroeste do Pacífico. Os níveis de vitamina D podem ser algo que você queira testar, ao tratar distúrbios da tireoide. Fontes: exposição solar ou suplementação.

Algumas dessas deficiências podem demorar para reconstruir e podem exigir suplementação temporária sob a supervisão de seu médico. É importante determinar a causa raiz do desequilíbrio da tireoide (desequilíbrio nutricional, estresse, doença auto-imune, etc.) para encontrar soluções sustentáveis.

Se você acha que sua tireoide está desequilibrada ou gostaria de saber mais, reserve uma consulta gratuita por telefone de 15 minutos.


Os fatores de risco da função tireoidiana subótima

A maioria dos sinais e sintomas de função tireoidiana subótima são tão comuns e frequentemente vagos que os médicos tradicionais tendem a & # 8220 descartá-los & # 8221 como simplesmente & # 8220 envelhecimento normal & # 8221 ou como estando relacionados à ansiedade ou depressão. Este é um erro potencialmente mortal! Estudos mostram que a função tireoidiana abaixo do ideal pode ser um estágio inicial de progressão em direção ao hipotireoidismo desenvolvido. Pesquisas indicam que medições de TSH acima de 2,0 e microIU / mL aumentam a probabilidade de desenvolver hipotireoidismo. E tanto o hipotireoidismo quanto a função tireoidiana subótima estão ligados a muitos evitável problemas de saúde relacionados com a idade!

Por favor, entenda que um nível normal de TSH é considerado próximo 0,45-4,5 e microIU / mL, que é muito amplo (10 vezes) faixa. Estudos mostram que pessoas com TSH elevado (maior que 4,0 e microIU / mL) estão em maior risco de doença cardíaca coronária do que os controles pareados por idade. Esses pacientes também apresentam outros fatores de risco que incluem níveis mais altos de triglicerídeos, colesterol & # 8220 ruim & # 8221 LDL e VLDL e níveis mais baixos e benefícios de proteção do colesterol HDL & # 8220bom & # 8221.

Pessoas com função tireoidiana abaixo do ideal muitas vezes passam despercebidos por médicos convencionais, a menos que seu TSH esteja acima de 4,5. O Holistic Thyroid Care recomenda que o nível ideal de TSH deve estar entre 1,0-2,0 e microIU / mL. Se um indivíduo foi prescrito reposição natural de hormônio tireoidiano dessecado seu nível de TSH pode realmente parecer suprimido. Isso geralmente está relacionado ao T3 direto na medicação e não indica necessariamente que eles sejam realmente hipertireoide. Este é um dos motivos pelos quais é importante não dosar medicamentos para tireoide apenas com base nos valores de laboratório. Os sintomas do paciente devem ser considerados, juntamente com autoavaliações caseiras, como temperatura corporal basal, frequência cardíaca, e pressão sanguínea logs, bem como os marcadores laboratoriais de tireóide de laboratório adicionais, conhecidos como T3 grátis, T4 grátis, e T3 reverso. Ao avaliar para doença autoimune da tireoide (Hashimoto & # 8217s, Graves, e Hashitoxicose) é fundamental testar anticorpos antitireoidianos: tireoperoxidase (TPO), tireoglobulina (TG), e imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSI) e diagnósticos adicionais, como ultrassom da tireoide. Também há evidências substanciais de uma conexão entre a função tireoidiana subótima e síndrome metabólica, resistência a insulina, e doença renal crônica.

A conexão entre a função da tireóide e essas condições é lógica: a glândula tireóide governa a taxa metabólica e essas condições refletem o metabolismo reduzido que leva a obesidade, conforme mostrado por estudos que associam aumento do índice de massa corporal (IMC) e circunferência da cintura com TSH elevado.

Uma vez que a gordura corporal começa a aumentar, a síndrome metabólica não fica muito atrás. Na verdade, quatro dos cinco componentes da síndrome metabólica (circunferência da cintura aumentada, triglicerídeos elevados, HDL baixo e glicose elevada) foram associados à função tireoidiana normal baixa, especialmente os níveis de T4 livre. A resistência à insulina é um reflexo da diminuição do transporte de açúcar no sangue para as células sob a influência da insulina. Estudos mostram que a função tireoidiana subótima reduz os níveis de membrana celular do transportador molecular específico de glicose que as células usam para mover a glicose dentro da célula.

A doença renal crônica surge quando o fluxo sanguíneo através dos rins diminui o suficiente para diminuir a quantidade de resíduos filtrados e é conhecido por estar associado à função tireoidiana. Em um grande estudo populacional de pessoas na Noruega com níveis de TSH & # 8220normais & # 8221, quanto maior o TSH, menor a taxa de filtração normal do rim & # 8217s, conforme evidenciado por seus níveis de eGFR (taxa de filtração glomerular estimada). Aqueles com níveis de TSH no terço mais alto dos valores estavam em um Risco 31% maior de doença renal crônica avançada, em comparação com aqueles no terço inferior.

A depressão maior e o transtorno bipolar são outras condições debilitantes que podem ser agravadas pela função tireoidiana subótima. Um estudo descobriu que as mulheres com os níveis mais altos de TSH tinham um risco aumentado de quase 124% para depressão maior em comparação com aquelas com os níveis mais baixos.

Para piorar as coisas, estudos mostraram que pessoas com depressão maior que também têm função tireoidiana subótima têm menos probabilidade de responder positivamente a medicamentos antidepressivos e maior probabilidade de ter ansiedade além de depressão. Em uma meta-análise recente, cerca de 50% dos pacientes com depressão de difícil tratamento apresentaram evidências de função tireoidiana subótima, enquanto entre os pacientes que responderam bem ao tratamento, a prevalência foi de apenas 8% a 17%.

As mulheres são mais propensas a ter uma função tireoidiana abaixo do ideal e também apresentam outras ameaças à saúde associadas, incluindo amenorréia e fraturas ósseas.


Onde encontrar LDN e como levá-lo

O LDN não é um medicamento comumente prescrito e só está disponível mediante receita médica. Ele precisa ser manipulado em doses mais baixas por uma farmácia profissional de manipulação. Felizmente, mesmo sem cobertura de seguro, esse medicamento está disponível na forma genérica e é muito acessível, geralmente custando entre US $ 15 e US $ 40 por mês.

Nem sempre é possível convencer seu médico a prescrever LDN. Em minha busca para experimentar LDN, conversei com meu farmacêutico de manipulação local para descobrir quais médicos na minha área sabiam prescrever LDN. Agora, recomendo que os médicos falem com um farmacêutico de manipulação treinado em LDN para saber mais.

Tem havido preocupações quanto à não exatidão dos medicamentos de manipulação, então sempre me certifico de que as pessoas usem farmácias que tenham materiais iniciais de PCCA. Eles diluem os ingredientes, o que torna muito mais difícil errar na dosagem. The key is to start out low and adjust according to what your body needs. Doses of 1.5–4.5 mg per day are usually recommended.

You’ll need to work with your doctor regarding LDN, since each person is unique and has individual needs that should be addressed. Keep in mind, what works for one person might not have the same benefit for another. The medication can be taken a number of ways (most notably at night, but some may take it in the morning if sleep is disrupted too much), so talk to your doctor about what’s best for you. Try not to get discouraged when something doesn’t pan out instead, think of it as a puzzle. You fit the pieces together to complete the puzzle. Sometimes, something might look like a fit, but it’s not quite the right one. It’s a process and a journey, but it’s definitely worth it. LDN can be a wonderful and safe tool in the Hashimoto’s toolkit for some.


Conversion of T4 to T3 Thyroid Hormone

Do you have a thyroid disorder? Or rather, do you suspeito you have a thyroid disorder, yet your blood work came back “normal”?

Testing only TSH to assess thyroid function is not enough. Read this blog post to learn why.

During a comprehensive thyroid workup, we assess how well your body is converting the main thyroid hormone (T4) to the ativo thyroid hormone (T3). Your T4 hormone must be converted into T3 in order for your body to use it.

This article will review the conversion of T4 to T3 and what you can do to optimize it!

Why Does Conversion of T4 to T3 Matter?

Traditional health practitioners screen thyroid function by looking at one main lab value called thyroid stimulating hormone (TSH).

The pituitary gland in your brain releases TSH which then tells your thyroid gland to make thyroid hormone (abbreviated T4).

However, your body must convert T4 into T3 (the active form) in order to use it. If the conversion of T4 to T3 is poor, then you may experience some of the common hypothyroid symptoms like fatigue, depression, sensitivity to cold temperatures, difficulty concentrating, and more.

Keep in mind, that this poor conversion can occur even if your TSH levels appear to be normal.

So, it’s important to assess the conversion of T4 to the active form of T3 to find the root cause of your symptoms and optimize thyroid function.

What hurts the conversion of T4 to T3?

Many factors hinder your body’s conversion of T4 to the active T3 form. Let’s review a few of the main ones!

Estresse

In times of chronic stress, your body releases higher amounts of a stress hormone called cortisol. At this time, your body is focused on the cortisol release, so it does not put much effort into converting T4 into T3. Instead, it redirects T4 to another hormone called reverterT3 (1).

Your body requires a delicate balance of reverse T3. Too much of this hormone as a result of chronic stress can slow metabolism and cause other detrimental effects in the body.

Impaired Liver Function

Your thyroid gland makes T4 and a tiny bit of T3.

However, most conversion of T4 to T3 occurs outside of the thyroid gland, particularly in the liver (2). Impaired liver function, therefore, may negatively affect this conversion even if liver enzymes appear to be within normal limits.

Poor Gut Health

Your gut is another location where the conversion of T4 to T3 occurs.

Disruptions in gut health as seen in dysbiosis (an imbalance of gut bacteria), inflammatory bowel disease, or leaky gut may reduce your body’s ability to convert T4 into the active T3 hormone.

Low-Calorie Diets

Low-calorie diets can be damaging to thyroid function and may reduce T3 concentrations by up to 50 percent (3).

When you severely restrict calories, your body will redirect your thyroid hormone (T4) into the reverse T3 version, which causes a drop in your metabolism (4). This is a protective mechanism to prolong your survival in times of famine and food restriction.

What helps the conversion of T4 to T3?

Fortunately, there are many diet and lifestyle interventions that can optimize your conversion of T4 to T3.

Follow an Anti-Inflammatory Diet

Poor conversion of T4 to T3 often boils down to chronic inflammation.

To help lower inflammation, follow an anti-inflammatory diet that is rich in fruits, veggies, wild-caught fish, nuts, seeds, and legumes. Limit foods that may worsen inflammation like refined grains, processed foods, alcohol, and added sugar.

Remember to eat enough calories, too!

Eat Enough Zinc and Selenium

Zinc and selenium are two essential minerals required for the conversion of T4 to T3. In fact, one of the main enzymes that makes this conversion relies on selenium in order to function!

Eat plenty of foods rich in these two essential minerals:

  • Foods rich in zinc: oysters, beef, crab, pumpkin seeds, cashews, and chickpeas
  • Foods rich in selenium: brazil nuts, tuna, halibut, sardines, turkey, and beef liver
Lower Stress Levels

Managing stress is key to lowering cortisol levels and optimizing the T4 to T3 conversion. Are there any stressors in your life that you can reduce or eliminate?

Make time for a daily stress reducing activity like yoga, meditation, journaling, walking, or deep breathing exercises. Here is a blog post we wrote on how to manage stress.

Optimize Gut Health

The gut plays an integral role in lowering inflammation and helping your body convert T4 to T3.

Optimizing gut health begins with a solid foundation of an anti-inflammatory diet rich in fiber and low in processed foods. However, some people require a more comprehensive plan to treat gut imbalances.

We take a personalized approach to gut health and can test for potential gut irritants such as food sensitivities, infections, or bacterial overgrowth. From there, we guide you in replacing missing elements (like digestive enzymes), repopulating the gut with friendly gut bacteria, and repairing the gut lining.

Finding the Root Cause of Thyroid Issues

Trying to navigate health issues on your own can be overwhelming and frustrating. When it comes to optimizing the conversion of T4 to T3 and treating thyroid conditions, finding the root cause is essential.

Whether it’s poor gut health, nutrient deficiencies, or inflammation, we are here to support and guide you in your healing journey.

Learn more about our treatment programs here. All of our functional medicine plans include a thyroid lab panel which assesses this T4 to T3 conversion (including our new wellness consult with labs before your visit!). Because we know that up to 60% of people with thyroid disease are unaware of their condition, we feel this is an important screening test! (5)


T4 to T3 Conversion Explained in Plain English

This is really a continuation of the concepts that were built upon in lesson #3 e lesson #4 which discuss T4 and T3 thyroid hormones.

They are short videos (less than 10 minutes each) so if you don't feel like you have an understanding of thyroid hormones then go watch those before you jump into this lesson.

This process is also known as thyroid conversion or peripheral thyroid conversion but don't let this confuse you because they are all referring to the same process.

In this conversion process, your body takes T4 thyroid hormone, that it either produces on its own or that you've taken by mouth, and cleaves off a portion of the molecule which changes its shape and structure.

This change alters the hormone to T3 (triiodothyronine) which is the active thyroid hormone.

Because the more T3 you have in your body the better your thyroid functions .

The less T3 you have in your body the more symptoms you will experience.

What that means for you is that you want this process to be working at 100% because if it isn't then you will be producing less active thyroid hormone.

It turns out that the way that your body increases or decreases this conversion process is through the activity of special enzymes.

These enzymes, known as deiodinase, are responsible for "cleaving" off an iodine moiety on the T4 hormone.

T4 is named T4 because it contains 4 iodine portions on the hormone.

Once it loses an iodine portion it now only has 3 and we call it T3.

Approximately 80% of the T3 in your body is created through this conversion process which means it's very important for thyroid health.

This conversion process matters if you have a thyroid, if you don't have a thyroid, if you have Hashimoto's, if you have thyroid nodules, if you have thyroid cancer and so on.

Because even if your thyroid isn't working you still have to take thyroid hormone by mouth and most thyroid medications contain T4 (not T3).

Baixe meus recursos grátis:

Alimentos a evitar se você tiver problemas de tireoide:

Descobri que esses 10 alimentos causam a maioria dos problemas para pacientes com tireóide. Aprenda quais alimentos você deve absolutamente evitar se tiver qualquer tipo de doença da tireoide.

Como calcular a relação T4 livre "ideal", T3 livre e relação de T3 reversa de amp:

O cálculo dessas proporções é importante porque pode ajudá-lo a determinar se seus esforços estão no caminho certo e se seus medicamentos estão funcionando ou não.

Baixe mais recursos gratuitos em esta página.

Factors that DECREASE T4 to T3 Conversion (These slow down thyroid function)

There are certain factors which can slow down the conversion of T4 to T3 by interfering with the efficiency of the enzymes responsible for this conversion.

These factors act as a brake on your entire thyroid system.

They slow down the amount of T3 that your body is able to produce and may make less efficient the medication that you are taking.

If you can address and reverse these issues then you can "release" the brake on your thyroid and finally start feeling better!

I've created a list of the most common factors which blunt this conversion process below:

  • Dieting & Calorie restriction (slows down your metabolism) - Calorie restriction, as little as 1,500 calories per day for 3 weeks, is enough to blunt thyroid function and reduce T4 to T3 conversion. (2) This might be the #1 problem for many thyroid patients who also tend to struggle with weight. They get trapped in a situation where they are overweight but try to diet to reduce the weight, only to further reduce thyroid function which leads to weight gain. (from any cause) (3) - Inflammation is really nonspecific but inflammation from any cause (if systemic) can damage thyroid function. You can identify inflammation by looking for markers such as CRP and ESR. If elevated, these may be an early sign of inflammation. (4) - If you are sleeping less than 8 hours per night then you may be reducing your thyroid function without realizing it.
  • Intestinal issues (Dysbiosis, IBS/IBD, etc.) - A large portion of thyroid conversion actually happens in the GI tract or gut. (5) If you have problems in the gut then this may limit your ability to convert T4 to T3. Problems such as intestinal dysbiosis (changes in gut bacteria), inflammatory conditions such as SIBO/SIFO/IBD, and other issues can all cause issues. Treating gut related issues should be a priority if you have thyroid disease.
  • Estresse (emotional, physical, etc.) - Stress, from any cause, will limit thyroid function and block thyroid conversion. (6) - Acute infections such as pneumonia can cause issues but also more chronic infections such as viral or bacterial overgrowth syndromes can also cause issues.
  • Remédios - It is well known that certain prescription medications can block thyroid function. (7) Included on this list are blood pressure medications, diabetic medications, seizure medications, iodine, PTU/Methimazole, steroids, and heart medications like amiodarone. It may not be possible for you to stop taking your medication but you should look for alternatives if possible.
  • Endocrine disrupting chemicals (those you come into contact with daily, some people more sensitive than others) - Endocrine disrupting chemicals are chemical compounds that humans come into contact with on a daily basis which look like real hormones but aren't. These hormones can trick your body into thinking the real hormones are there and they may compete for binding on cellular receptors. (8) EDC's are found in plastic bottles, on receipts, in foods and so on. Limiting your exposure to these chemicals may help improve your thyroid function.

If you have any of these issues going on in your body then your thyroid function may suffer.

These conditions may lead to an increase in a metabolite known as reverse T3 (a topic for tomorrow).

Reverse T3 is the metabolite created when your body is having trouble with the thyroid conversion process.

Therefore, it can be used as a marker of thyroid conversion in your body.

You can test for reverse T3 with a simple blood test.

Factors that INCREASE T4 to T3 Conversion (You can use these to improve how well your thyroid works)

So what are you supposed to do if you have any of the factors listed above?

This section will discuss some of the available therapies that you can use to potentially help improve T4 to T3 conversion.

  • Fixing the problems listed above (you must know what is causing the issue!) - The first, and most important, option is to try and find the root cause of your issue and address that problem. This may require a physician to help but in many cases, it will not. For instance: if you know you are struggling with calorie restriction then the first step is to stop that behavior! If you have known gastrointestinal issues then you can address that problem with basic therapies such as probiotics or enzymes. If you are struggling with stress then adding yoga or meditation to your daily regimen can help. If you are having issues with sleep then you can focus on ways to improve that and so on. Some issues, such as the use of medications, may require that you find a physician to help (and even then you may not be able to adjust your medications). In many situations, you may find that you have a number of factors which are limiting your T4 to T3 conversion. Each of these factors may contribute 5-10% so you may have to address many issues to see noticeable improvement.
  • The use of certain supplements - Another strategy to improve T4 to T3 conversion is to use certain supplements. Supplements such as zinc, selenium (9) and guggul may all help your body naturally improve this process. The use of minerals such as zinc and selenium will only help if you are deficient, but many people around the world most likely are due to poor widespread dietary patterns. I've included the most effective mix of nutrients and vitamins in my T3 conversion booster which has helped many people improve thyroid function. You can learn more about that supplement here.
  • Exercício (the right amount for your body) - Exercise is one of the easiest ways to increase both T4 and T3. A moderate amount of exercise can improve thyroid hormone production from your thyroid gland while simultaneously increasing thyroid hormone levels. The only catch here is that you must be exercising enough while avoiding overexercising. Overexercising can actually cause the opposite effect and lead to decreased levels of both T4 and T3. Learn how much is enough in this guide.
  • Dieta - While your diet doesn't directly influence thyroid conversion it can absolutely indirectly affect thyroid conversion. Consuming unhealthy foods can lead to things like low-grade inflammation and gut problems. Both of these variables can negatively impact thyroid conversion. Learn which foods to avoid and which foods you should be eating to promote healthy thyroid function in this guide.

Using these strategies can help you increase thyroid function naturally and may even help if you are taking medication.

If you are taking thyroid medication your body still must convert T4 into T3.

So all of these factors still matter if you are taking thyroid medication or if you don't have a thyroid at all.

The good news is that almost everyone with thyroid related issues can benefit from this information.

Bypassing T4 to T3 Conversion with T3 Medication

Another strategy that we will discuss (briefly) is the use of T3 thyroid hormone to bypass T4 to T3 conversion.

We already discussed the importance of T3 and how it does pretty much all of the heavy lifting when it comes to thyroid function in your body.

Normally, thyroid medications which contain T4 must be activated to T3 before your body can really use them .

But you can skip out on this process by using T3 medications such as liothyronine or Cytomel.

If you ingest T3 medications then they do NOT require activation in the way that T4 medications do.

This allows you to bypass the conversion process and to start feeling better almost immediately.

This doesn't mean that you should skip out on all of the therapies listed above, but instead combine them all together for maximum benefit.

I find that using medications which contain T4 + T3, using supplements designed to improve thyroid conversion and addressing issues which blunt thyroid function all at the same time cause the best results clinically.

Conclusão

Addressing this tiny concept known as thyroid conversion may be one of the most important things that you learn about your thyroid.

Most of the time, patients feel helpless with their thyroid because so much depends on their doctor and what he/she is willing to do.

But if you understand your thyroid you can take steps to optimize whatever thyroid function your body is capable of producing .

This is a process and it takes time!

Don't expect immediate results, but instead give your body weeks to months to improve.

Agora quero ouvir de você:

Are you struggling with T4 to T3 conversion?

Have you tried therapies designed to improve this process?

Have they worked for you? Por que ou por que não?

Have you tried T3 medications?

Leave your comments and questions below!

References (Click to Expand)

About Dr. Westin Childs

Ei! I'm Westin Childs D.O. (former Osteopathic Physician). I don't practice medicine anymore and instead specialize in helping people like YOU who have thyroid problems, hormone imbalances, and weight loss resistance. I love to write and share what I've learned over the years. I also happen to formulate the best supplements on the market (well, at least in my opinion!) and I'm proud to say that over 45,000+ people have used them over the last 4.5 years. You can read more about my own personal health journey and why I am so passionate about what I do aqui.

30 thoughts on &ldquoT4 to T3 Conversion: Factors That Decrease Thyroid Function&rdquo

Sim! I’m hoping my endocrinologist will add T3 to my treatment. I wish there were doctors like you in Georgia. I am struggling with just T4. I just want to feel normal.

T3 helps a lot of people. Keep us updated on your progress!

Recent blood test show I am not converting t4 to t3. But gp says I am ok.i am on 100mcg levothyroxine and but feel awful. 15kg weight gain , hair loss etc. Went to private who recommended 50mcg of t3 , 50mcg of t4, ldn and Dr Wilson adrenal blocker ? Have yet to receive the meds. Will this help ? Blood Results THYROID STIMULATING HORMONE* 4.45mIU/L

IMMUNOLOGY THYROID ANTIBODIES.Thyroglobulin Antibody 66.5IU/mL

Method used for Anti-Tg: Roche ModularThyroid Peroxidase Antibodies* 526.0 REVERSE T3* 25ng/dL

It may help, but there’s no way of knowing until you try it.

I’m on 100mcg levothyroxine and 25mcg Levothyronine (2x 12.5mcg/day). All my thyroid hormones seem to be in the happy middle but I have gained 30lbs on top of all the weight I had gained before…. I wonder if I should stop taking levothyroxine and only continue with levothyronine. May ask my doctor to increase dosage of levothyronine to 2x25mcg/day

You may also want to look at other hormones such as insulin and leptin as well.

I have checked both insulin and lepton and both are in normal range.

I have tried Naturethroid (had major digestion issues), Armour and NP (both Armour and NP made me feel grouchy). I was on NP and started breaking out on my face. I had to go back to levothyroxine and doctor wouldn’t prescribe T3 meds. Currently, my Free T3 (3.1) and Free T4 (1.6) has improved but my TSH is crazy low, .05. Also, my Reverse T3 has gone back up and is now 17. Would the T-3 conversion supplement help. And, should I be concern about my low TSH number.

The supplement may help, but there’s no way to say for sure.

In regards to your low TSH you can read more about that here: https://www.restartmed.com/suppressed-tsh/

Hello Dr. Childs, I have 45-50 lbs weight gain, thyroid & adrenal symptoms. I think I need more T3 but am afraid to take it without your guidance. I’ve read to take bile, what do you think of that?
2001 I was 44 yrs, on TriPhasal, had a lot of stress work/ personal life. I fasted losing 40 lbs, went from 155 lbs to 115 lbs. The weight increased without proper nutrition. HFCS in foods and sugar and dairy, ate salads w/HFCS dressing. Mushrooms and tomato nightshades were stopped. In 2007 about 120 lbs, had an ear infection from impacted wax and it went to the other ear. I took many antibiotics Levequin, Avelox, Bactrim. I lived by a woods which had bacteria and fungus. I was in perimenopause and my sex hormones were imbalanced, I think this was causing my hearing loss. I went on William Crook’s candida diet and moved from the wooded area. I took New Chapter All Flora probiotic which they don’t make anymore, it helped. I continued trying to get better and alleviate my chronic fatigue and weight gain. I thought it was allergies.
2013 I went to a conventional NP who prescribed BHRT, first 80/20 bi-est which caused breakthrough bleed. She then prescribed .375 estidiol/100mg Progesterone & 5 mg Testosterone. She did not test first, prescribed by how one feels . Some things were good, but I began getting chin hair and aggressive so I tested.
A NP tested me in 2015- She gave me ZRT test kit for saliva cortisol and blood spot hormone and nutrient deficiency tests I was low in AM, morning, more normal in afternoon and high at night for cortisol curve. I don’t feel awake in early morning or afternoon and any stress makes me worse. She also ordered blood spot tests for sex hormones and these:
Ferritin 162 (13-300), B12-1034 (243-894), Folate 20 ( 9.3-30.9), RT3 18.5 (18-25), FT3-3.0 (1.8-4.6), FT4- 1.33 (0.9-1.7), TSH 1.650 (0.27-4.2), TPO AB- 8.1 (<35), TG AB- 124 (<115), Vit D 35 (30-100).
She diagnosed me w/Hashimotos by Thyroflex & prescribed BHRT 0.2 estriol/0.2 estridiol, 100 mg Progesterone and 5 mg Testosterone.
She prescribed 5 mg DHEA & adrenal supplements. I began to feel better on the adrenal supplements and BHRT but was afraid to take the 60 mgs NP Thyroid and DHEA. I started those after. I started speeding, heart palps, eye changes, and I started and went off of the NP Thyroid in 2 days and experienced intense undulating pain on my scalp. I continued 5 mg DHEA and had severe loss of facial collagen in cheeks, next to nose, which looked like the women who take steroids. Dark circles and wells under my eyes not previously there. I tried botox in 2015 for the eleven creases between the eyes, had swelling reaction and fat pads under my eyes reduced and moved.
My TSH fluctuated from 0.57 (.40-4.70) on 11/23/2009 4.27 (.40-4.70 UIU/ML) on 4/11/2013 2.42 (.40-4.70 UIU/ML) on 01/23/2018. I have high cholesterol. How do I know if I should go on T3 without causing more speeding and collagen loss? Do you think it was going off of the NP Thyroid or the DHEA? DHEA-S �mcg/dL (<15-200) 2013 DHEA-S 1.5 ng/ML (2-23) in 11/24/2015

I'm off BHRT now due to hyperplasia and had pain during and after vaginal ultrasound, am afraid to have another one. I was applying the BHRT cream between thighs. I have stomach & thigh fat, butt is flattening out, eyes are dry from meibum thickening/clogged glands pre diabetes high cholesterol hair thinning nail ridges (only after starting and stopping NP Thyroid in 2 days), fatigue limited energy, vertigo from ear infection.

It seems that you have a lot going on based on this history here. Because of the complexity, there’s really no way for me to give you advice but what I do think you should do is seek out a physician who is knowledgeable and who can help you further. You can use this as a resource to help get you started: https://www.restartmed.com/thyroid-doctor/

I had my thyroid ablated in 2005 (from Grave’s disease).

Recently, with the help of my Naturopath, I reduced my usual levothyroxine-only therapy from 150mcg to 137mcg to 112mcg and now 100mcg (and switched to Synthroid), while newly adding (and titrating) T3 to a level of 15mcg. (Long-short: I’m currently on 100mcg Synthroid and 15 mcg liothyronine daily.)

Q1: Is this a proper ratio?

Q2: Does taking a T3 med cause more of the T4 med to be converted to RT3, since T3 needs are now being met by T3-only medications? Do RT3 levels go up when patients add T3 to their T4 regimen?

Q3: Is it worthwhile to take 5mcg T3 three time a day (spaced at 4 hours apart)? I’m looking to get rid of the 2pm energy crash, but don’t want the fast/strong heart rate that taking two 5mcg together seems to give me.

Ps. I’ve only been on T3 for two weeks. We increased 2.5mcg every 3 days until I reached 15mcg. Hoping that wasn’t too fast, after just reading your article that said to increase every couple of weeks.

Olá! I had a total thyroidectomy due to cancer. Would the conversion supplement assist even though im 100% dependant on medication?

The short answer is yes because your body must still convert the T4 that you take (through levothyroxine or Synthroid) into the active T3 in peripheral tissues.

I switched from .88 Synthroid to 60 mg NP Thyroid and felt great. My dr then added an additional .15 mg NP Thyroid. Now i have chronic diarrhea andcant sleep. She insists i am not hyperthyroid so i went tomy primary and she said to take 0 for 2 days and then resume the 60 mg. I still have diahrrhea, ringing in my ears and cant sleep. Do i need to goback to Synthroid?

Hi Dr.
My Dr. I go to loves your methods and request we read your articles. She has REALLY helped me on this hypo journey where 4 other Drs wouldn’t listen to me.
She had me using Saxenda for Leptin resistance and it was working however, my insurance doesn’t cover that drug. It’s too expensive to buy out right.
What do you recommend in its place?
Muito obrigado!

That’s great! Who is your doctor? I’m going to curate a list of recommended doctors I can recommend so it would be great to add her.

You can use whatever your insurance will cover in the GLP-1 agonist class. If you call you can ask what medications fit that list and they should tell you which (if any) they cover.

Given the drug companies, (first Armour, then Naturthroid, and sadly now NP), can’t seem to stop changing their formulations and then deny they’ve made any changes, what do you suggest for someone like me? I have no thyroid, ANY outside changes seem to throw me way off. Now NP has joined ranks with the other untrustworthy companies.

Should I go on synthroid and cytomel combo? I’ve tried to stay far away from synthroid because of how horribly I did on it in the past. For the past 15 years I’ve been on NDT until the changes, shortages, etc.

I’m frustrated and scared. Right now I’ve switched over to Thyrovanz, but am out here on my own and feeling awful. Afraid to tell my doc that I’ve gone off NP and I’m on a “supplement” instead.

This is really, really messing with my health. Physically and mentally.

For the past 6-7 months, I’ve had T3 (Cytomel) added to my daily NatureThroid regime. It’s been life changing! I feel alive. I’ve not had any heart issues, hahaha! I do split it in half, taking it twice daily, as per my physician. We ran full panels of tests for a long time with my past physician and my newer physician. It seems like I’ve had a conversion issue for years! After a particularly stressful time in my life, dealing with grief, I found that I had to gradually increase NatureThroid by 2 grains. Yeah, I’m on 3.5 grains now. My genetics are such that thyroid issues run in my family rampant, along with living in Michigan, part of the Goiter Belt. My inflammatory markers and autoimmune ones for Hashimoto’s came back normal constantly.

One thing though is that not every person needs to eat more than 1500 calories. I am 5𔃼 in height and only weigh 100-105 pounds, am 47, do yoga and walking, so I don’t require that much fuel. I do eat high quality, low fat, whole food plant-based diet, however. When you eat this way, it’s naturally low calorie.

I had a total thyroidectomy. I wanted to use NDT but found it hard to find. I found a company from Thailand to buy it from. The problem is I have no idea what I’m taking. I’ve tried to find a lab to get it analyzed but can’t find one. I have a feeling it might be just t4. I’ve been thinking I should just take Synthroid and use Cytomel. If I’m on 150 mcg of Synthroid how much Cytomel should I take? Can I just take the Cytomel? Obrigado

If my RT3 is consistently high (21-23) on 2 grains of NP Thyroid, do you think it would make sense to add 25mg cytomel and lower the NP to 1 grain to see if that helps? My dr. typically prescribes T3 with Synthroid, but I’d like to try T3 with NDT if at all possible just due to my past with synthetic. Obrigado!

It would depend on how you feel. There would be no reason to treat if you are not having hypothyroid-esque symptoms.

Hi dr, thank you for the insite. I talked with my Dr she reluctantly agreed to try the cytomel. So I’m excited to see what a life feels like again. 30 pounds overweight, fatigue , brain fog, on and on… I’ve had a thyroidectomy and now two years of struggle to fix my levels. Yoyo tsh and high t4 low t3 . I’ll let you know! Thanks AGAIN for this site!

It sounds like you are on the right track! Don’t be surprised if your T3 dose needs to be tweaked a bit, though.

I had a TT at the end of February. Was started on levothyroxine 100 then switched to 112 then back to 100 due to hyperactivity.
My TSH was 0.01 and my free T3 was high at around 4.6 and free T4 1.4.
I most recently switched to Amour Thyroid 60 mg because the levothyroxine made me feel sick and itchy. My question is, since my T3 is higher than my T4, does that mean I am a good converter and don’t need to be on NDT? If I am a good converter, can I still stay on NDT or switch to something else?

Não necessariamente. You need to look at total T3 and reverse T3 as well for more information.

Dr. Childs,
I love reading your blogs and listening to your podcasts. I sometimes feel like I know more about my thyroid than my doctor does! I’m 47yo, work out at least 4-5 times per week but can’t seem to lose a bit of weight. I’m currently taking NP thyroid and your T3 Conversion supplement. My levels are: TSH:1.51, FT3: 3.1, FT4: 7.0 and RT3: 13.6. I’ve also recently purchased your Leptin Resistance supplement, as well as Berberine when my most recent Glucose came back at 103.

Thoughts on switching to a T3 supplement only?

Oi. I’ve been on Armour for 25+ years. Decided to try Brand Synthroid. Labs show RT3 at 22. FT3 at 3.27 which is low for my liking. It raised my suppressed TSH a bit and FT4 is high. Do you suggest I go back to Armour? I did great on it besides suppressing my TSH. Obrigada. I’m a long time follower

I do not have a thyroid. Currently on 120mg NP Thyroid plus 5mg of Liothyronine. Struggling with high RT3 (30+) for several years. Over the past six months my free T3 has gone down from 3.1 to 2.7 and my RT3 has gone from 32 to 30 (same medication dose). Doctor thinks the RT3 is because I am over medicated (low TSH at .005) but I am struggling with hypo symptoms. He wants me to lower NP to 90 mg and up liothyronine to 10mg (and do new labs in 6 months). I’m skeptical. Do you recommend testing selenium and zinc levels before trying supplements?

There really isn’t a need to test for zinc/selenium prior to supplementation as the tests are not very accurate.


What causes a thyroid issue?

Around 70 percent of autoimmune thyroid conditions can be attributed to a genetic predisposition that is triggered by an environmental agent, while the other 30 percent are linked to environmental and lifestyle components or triggers. But the incidence of thyroid conditions in women, who are five to eight times more likely than men to have thyroid problems, may be more related to environmental concerns.

One study in the American Journal of Epidemiology found that women who were married to men who used agricultural pesticides were at a higher risk of developing thyroid disease than women who didn’t live in agricultural areas. Below are some of the other most common causes of thyroid issues you want to be aware of.

Environmental factors

Other environmental factors that can disrupt your thyroid function include BPA in plastic bottles, soy isoflavones, and triclosan, which is found in everything from antibacterial soaps to toys. Workers that are exposed to deodorizers, sanitizers, and disinfectants through jobs in healthcare or cleaning also had a greater risk for developing thyroid cancer. These chemicals and pollutants interfere with thyroid hormone synthesis, metabolism, excretion, and action, often lowering levels of circulating thyroid hormones.

Deficiências nutricionais

Your diet might also be a contributing factor to a thyroid condition. Iodine, selenium, iron, Zinc, and vitamin A nutrient deficiencies can all disrupt thyroid function. Without sufficient iodine, for instance, your thyroid is unable to produce adequate thyroid hormone, while low selenium could expose your thyroid to free radical damage.

Excess stress

A high-stress lifestyle may also play a role in altered thyroid function. When scientists examined thyroid hormone levels and levels of cortisol, the stress hormone, from a group of men and women, they found that elevated levels of thyroid hormone were associated with elevated cortisol.


Hormones produced by other glands in the body

In total more than 200 hormones or hormone-like substances have been discovered. In addition to the hormones listed in the table above, five of these hormones are controlled by hormones released by the pituitary.

Hormônio Órgão Função
Cortisol Adrenals Cortisol has a number of functions. It promotes normal metabolism, maintains blood sugar levels and blood pressure, provides resistance to stress and acts as an anti-inflammatory agent. It also plays a part in regulation of fluid balance in the body.
Tiroxina Tireoide Thyroxine controls many body functions, including heart rate, temperature and metabolism. It also plays a role in the metabolism of calcium in the body.
Oestrogen Ovários Oestrogen facilitates growth of the tissues of the sex organs and other tissues related to reproduction. Oestrogen also acts to strengthen bones and has a protective effect on the heart.
Progesterone Ovários Progesterone promotes the changes in the uterus that occur in preparation for the implantation of a fertilised ovum and prepares the breasts for milk production.
Testosterona Testes Testosterone is responsible for the characteristics of the masculine body, including hair growth on the face and body and muscle development. Testosterone is essential for the production of sperm and also acts to strengthen bones.

For more information about glands and hormones, as well as educational resources, visit the Society for Endocrinology's 'You and Your Hormones' website


Assista o vídeo: De reactie van de Hypofyse bijnier as op stress: hoe wordt cortisol aangemaakt (Junho 2022).


Comentários:

  1. Bellerophon

    Eu concordo, mas como você vê há uma demanda por tavar))

  2. Shakalkree

    Grande pensamento

  3. Burnette

    Desculpe, pensei e excluí a frase

  4. Zuriel

    Eu sugiro que você tente pesquisar no google.com e encontrará todas as respostas lá.

  5. Selwine

    Bravo, é apenas mais uma frase :)



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