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O cérebro sempre entra em ondas alfa / beta após breves despertares durante a noite?

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Se você perceber que está acordado brevemente antes de voltar a dormir, necessariamente saiu do sono REM ou de outro estágio? Ou seja, a experiência de acordar brevemente (sacudindo-se e girando etc.) está sempre ligada aos padrões de ondas beta conscientes?


Fundo

Shaker códigos para um Drosófila canal de potássio dependente da voltagem. Moscas carregando Shaker mutações nulas ou hipomórficas dormem 3 & # x020134 h / dia em vez de 8 & # x0201314 h / dia como seus irmãos do tipo selvagem fazem. Canais semelhantes a agitadores são conservados entre as espécies, mas não se sabe se eles afetam o sono em mamíferos. Para resolver esse problema, estudamos o sono em Kcna2 camundongos knockout (KO). Kcna2 codifica Kv1.2, a subunidade alfa de um canal de potássio dependente de voltagem semelhante a Shaker com alta expressão no sistema tálamo-cortical de mamíferos.

Resultados

Eletroencefalograma (EEG), eletromiograma (EMG) e gravações de vídeo contínuos (24 h) foram usados ​​para medir o sono e a vigília Kcna2 KO, cachorros heterozigotos (HZ) e de tipo selvagem (WT) (P17) e camundongos adultos HZ e WT (P67). Os estágios do sono foram pontuados visualmente com base em períodos de 4 segundos. Os espectros de potência EEG (0 & # x0201320 Hz) foram calculados em períodos consecutivos de 4 s. Filhotes KO morrem por P28 devido a convulsões generalizadas. No P17, as convulsões estão ausentes ou são muito raras em filhotes KO (& # x0003c 1% do tempo de registro de 24 horas) e a atividade EEG anormal está presente apenas durante a convulsão. Filhotes KO têm significativamente menos sono de movimento ocular não rápido (NREM) (-23%) e significativamente mais acordado (+ 21%) do que irmãos HZ e WT sem alteração no tempo de sono de movimento rápido dos olhos (REM). A diminuição do sono NREM se deve a um aumento no número de episódios de vigília, sem alteração no número ou duração dos episódios de sono. Os padrões de sono, as quantidades diárias de sono e vigília e a resposta à privação de sono de 6 horas são semelhantes em camundongos adultos HZ e WT.

Conclusão

Kv1.2, um homólogo mamífero de Shaker, regula a excitabilidade neuronal e afeta o sono NREM.


Fundo

Ao rastrear as mutações que afetam a quantidade de sono diário em moscas-das-frutas, demonstramos recentemente que o Drosófila gene Shaker desempenha um papel importante no controle da quantidade de sono [1]. Moscas carregando o alelo nulo minidono (Shaker mns ), ou vários outros alelos nulos de Shaker, dormem apenas 3-4 h / dia, enquanto seus controles do tipo selvagem dormem 8-14 h / dia [1]. Semelhante a seus controles, no entanto, Shaker as moscas mutantes dormem principalmente à noite, mesmo quando mantidas em constante escuridão, e mostram uma recuperação do sono após a privação do sono, sugerindo que têm uma regulação circadiana e homeostática normal do sono [1]. o Shaker locus codifica a subunidade alfa (formadora de poros) de um canal de potássio tetramérico que passa por uma corrente de inativação rápida ativada por voltagem, IUMA. No Drosophila, euUMA desempenha um papel importante no controle da repolarização da membrana e liberação do transmissor [2]. Hipercinético códigos para a subunidade beta (regulatória) do canal Shaker, que modula positivamente IUMA [3]. Recentemente, descobrimos que Hipercinético perda de mutações de função também resultam em sono reduzido [4]. Assim, em Drosófila, dois genes diferentes que afetam a corrente relacionada a Shaker têm um forte efeito no sono.

Enquanto houver apenas um Shaker gene em Drosófila, pelo menos 16 genes que codificam para subunidades alfa de canais de potássio dependentes de voltagem estão presentes em mamíferos [5, 6]. Com base na similaridade de sequência, os homólogos mamíferos mais próximos do Drosófila Agitadores são as subunidades alfa da família Kv1, enquanto as famílias Kv2, Kv3 e Kv4 são mais distantemente relacionadas ("semelhantes a agitadores"). Os canais Kv1 são ativados na faixa de voltagem subliminar em muitos tipos de células e podem atuar como reguladores extremamente diversos da excitabilidade neuronal. Nas camadas supragranulares do córtex cerebral de rato, por exemplo, a maioria das células piramidais contém diferentes combinações das subunidades Kv1.1, Kv1.2, Kv1.3 e Kv1.4, localizadas nos compartimentos somatodendrítico e axonal [7] . A maioria das subunidades Kv1 produz uma corrente de inativação lenta, originalmente definida como "corrente D" no hipocampo [8]. No entanto, dependendo da composição da subunidade, a presença de subunidades beta (modulatórias) e sua posição anatômica, as propriedades biofísicas exatas e propriedades funcionais das correntes mediadas por Kv1 podem variar [7, 9-11].

Atualmente não está claro se os canais de potássio contendo qualquer um dos oito membros da família Kv1 de subunidades alfa podem afetar o sono dos mamíferos tão poderosamente quanto o Shaker afeta Drosófila dormir. Aqui, estudamos o papel potencial de Kv1.2 medindo o sono e a resposta à privação de sono em camundongos portadores de uma mutação nula de Kcna2, o gene murino que codifica para Kv1.2. Nós nos concentramos nessa subunidade porque ela é, junto com Kv1.1 e Kv1.4, a mais expressada no cérebro de roedores. Especificamente, Kv1.2 é expresso de forma proeminente e homogênea no sistema tálamo-cortical de rato [12–14], o que é importante para a geração dos ritmos do sono [15]. Além disso, sua expressão é modulada pela atividade sináptica [14].

Algumas dessas descobertas foram apresentadas anteriormente de forma abstrata [16].


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Resultados

Nota Preliminar

A pontuação média da Escala de Sonolência de Stanford avaliada às 20h (ou seja, antes de iniciar a avaliação multimodal) não diferiu em função das condições (média ± DP NOIMMO: 1,92 ± 0,64, IMMO + MI: 1,83 ± 0,55, IMMO − MI: 2,23 ± 0,89). Os dados da actigrafia confirmaram que todos os participantes seguiram as instruções quanto ao procedimento de imobilização do braço direito. Uma ANOVA rm nas pontuações MET (ou seja, equivalente metabólico da tarefa) revelou os principais efeitos da condição (NOIMMO, IMMO + MI, IMMO-MI) F (2, 52) = 37,99, p & lt 0,001, ηp 2 = 0,59) e mão (direita, esquerda F (1, 26) = 135,29, p & lt 0,001, ηp 2 = 0,83), bem como uma condição significativa x interação da mão (F (2, 52) = 70,21, p & lt 0,001, ηp 2 = 0,73) (Fig. S1). Os testes post-hoc de Bonferroni mostraram que durante a condição NOIMMO, a atividade física com o braço direito foi maior em relação ao esquerdo (p & lt 0,01), de acordo com a dominância da mão direita dos sujeitos. É importante ressaltar que a atividade do braço direito imobilizado diminuiu significativamente e de forma equivalente nas condições IMMO + MI (1,18 ± 0,10) e IMMO-MI (1,21 ± 0,07) em comparação com NOIMMO (2,21 ± 0,09 todas p & lt 0,001), e foi significativamente menor em comparação com a atividade do braço esquerdo (p & lt 0,001 para ambas as condições IMMO + MI (1,98 ± 0,18) e IMMO-MI (1,94 ± 0,22)). Durante as condições IMMO + MI e IMMO-MI, a atividade do braço esquerdo não imobilizado não diferiu daquela no NOIMMO (2,06 ± 0,22 p ≥ 0,32 para ambas as comparações), sugerindo que o braço não imobilizado não foi mais usado do que o normal durante o desuso do braço direito. Para observar, os participantes foram solicitados a evitar atividades esportivas intensas / incomuns durante o dia da primeira condição experimental (NOIMMO), e eles passaram as duas condições IMMO no laboratório fazendo atividades diárias de “estudante”, como leitura, trabalhando no computador. Portanto, e no que diz respeito à atividade do braço esquerdo, é provável que a atividade do participante durante a condição NOIMMO fosse equivalente à da IMMO. Em relação à dificuldade e qualidade do MI durante as 5 sessões de MI, os participantes relataram que era bastante fácil para eles realizar os exercícios mentais (4,15 ± 0,12 em uma pontuação máxima de 5) e alcançar imagens vívidas (3,87 ± 0,11 em um máximo de 5 p & gt 0,1 para todas as comparações entre sessões de MI).

Tarefas de rotação mental

Julgamento da lateralidade da mão

Uma ANOVA rm realizada na porcentagem de respostas corretas não produziu um efeito principal da condição (F (2.104) = 0,85, p = 0,43, ηp 2 = 0,01), mas mostrou um efeito principal de configuração (estímulos manuais bidimensionais ou tridimensionais F (1,52) = 10,21, p & lt 0,01, ηp 2 = 0,16), um efeito principal da lateralidade (F direito ou esquerdo (1,52) = 11,87, p & lt 0,01, ηp 2 = 0,18), e uma configuração significativa × interação de lateralidade (F (1,52) = 4,32, p & lt 0,05, ηp 2 = 0,07 Tabela S1). As comparações post-hoc revelaram que o desempenho foi melhor para as configurações 3D (95,31% ± 1,81) em comparação com as configurações 2D (92,11% ± 1,99), e que os estímulos da mão esquerda (96,14% ± 1,71) foram identificados mais corretamente em comparação com a mão direita uns (91,96% ± 2,09).

Uma ANOVA rm semelhante nos tempos de resposta gerou configuração de efeitos principais (F (1,52) = 4,54, p & lt 0,05, ηp 2 = 0,08) e condição (F (2.104) = 24,05, p & lt 0,001, ηp 2 = 0,32), mas nenhum efeito da lateralidade (F (1,52) = 0,45, p = 0,50, ηp 2 = 0,01), e nenhuma interação. Os testes post-hoc de Bonferroni revelaram que os participantes foram mais rápidos no reconhecimento de 3D (vs. 2D p & lt 0,05) configurações, e também estímulos da mão esquerda e direita após a condição IMMO + MI em comparação com as condições NOIMMO e IMMO-MI (p & lt 0,001 para cada comparação de condição com IMMO + MI Fig. 2), enquanto não houve diferença entre NOIMMO e IMMO-MI (p = 0,69). Em outras palavras, esperávamos que se o treinamento de MI fosse eficaz na preservação das funções sensório-motoras, observaríamos uma redução dos RTs, em relação à condição NOIMMO, pois este último sempre foi realizado antes de qualquer uma das condições de imobilização. Portanto, os presentes resultados apóiam que o treinamento MI (em comparação com nenhum MI) durante a imobilização induziu uma preservação da representação sensório-motora do membro imobilizado.

Tempos de resposta durante a tarefa de julgamento de lateralidade da mão. Independentemente da lateralidade da mão, os tempos de resposta após a condição IMMO + MI foram significativamente mais rápidos em comparação com as condições NOIMMO e IMMO-MI. Barras de erro indicam o erro padrão da média. ***p & lt .001.

Tarefa de julgamento de espelho normal alfanumérico (tarefa de controle)

Uma ANOVA rm na porcentagem de respostas corretas para a tarefa de rotação mental de controle revelou um efeito significativo de configuração (F (1,26) = 48,71, p & lt 0,0001, ηp 2 = 0,65) porque os participantes foram mais precisos para a configuração normal (94%) do que no espelho (72%) de estímulos. A ANOVA também rendeu uma interação condição x configuração (F (2,52) = 3,88,71, p & lt 0,0001, ηp 2 = 0,65), e as análises post-hoc mostraram que os estímulos normais foram melhor identificados após o IMMO + MI em comparação com o NOIMMO (p & lt 0,05), mas não em comparação com a condição IMMO-MI (p = 0,20), enquanto o desempenho em estímulos de espelho não mostrou tal modulação pela condição IMMO + MI (p & lt 0,08 vs. condições NOIMMO e IMMO-MI).

Uma ANOVA rm semelhante nos tempos de resposta mostrou um efeito principal de configuração (F (1,26) = 4,55, p & lt 0,05, ηp 2 = 0,15), bem como um efeito principal da condição (F (2,52) = 4,36, p & lt 0,01, ηp 2 = 0,14), mas nenhuma interação condição x configuração (F (2,52) = 0,28, p = 0,75, ηp 2 = 0,01). Os testes post-hoc indicaram respostas mais rápidas para configurações normais (vs. espelho) em ambas as condições IMMO + MI e IMMO-MI em comparação com o NOIMMO (p & lt 0,01 e p & lt 0,05, respectivamente).

Estimulação magnética transcraniana

Um participante foi excluído da análise TMS devido ao limiar motor de repouso muito alto (RMT & gt 80% da saída da máquina).

ANOVA rm no limiar motor de repouso (RMT) em ambos os M1s mostrou um efeito de condição principal (F (2,48) = 35,90, p & lt 0,01, ηp 2 = 0,15), e as análises post-hoc revelaram um RMT inferior na condição NOIMMO sobre o M1 esquerdo em comparação com o IMMO + MI (p & lt 0,05 Tabela S2). A comparação do potencial evocado motor (PEmáx), obtido por meio da curva de recrutamento, entre as condições (Fig. 3A, B) revelou um efeito principal de intensidade (F (4.120) = 49,73, p & lt 0,001, ηp 2 = 0,62), bem como uma interação significativa de condição x lateralidade (F (2.240) = 21,49, p & lt 0,001, ηp 2 = 0,15). Análises post-hoc mostraram que a amplitude MEP registrada após a condição IMMO-MI foi significativamente menor do que após NOIMMO (p & lt 0,001) e IMMO + MI (p & lt 0,01) condições. Mais importante ainda, ANOVA rm realizada na inclinação MEP para ambos os M1s mostrou uma interação condição x lateralidade (F (2,48) = 3,05, p = 0,05, ηp 2 = 0,11). Os testes post-hoc indicaram que a imobilização reduziu a inclinação do M1 esquerdo após a condição IMMO-MI em relação ao NOIMMO (p & lt 0,05), sem diferença ao comparar as condições IMMO + MI e IMMO-MI (Fig. 3C, D).

Excitabilidade cortical sobre M1 esquerdo e direito após condições NOIMMO, IMMO − MI e IMMO + MI. (UMA) Amplitude de MEP do M1 esquerdo no aumento da força da intensidade de MSO para as três condições. (B) Os dados de inclinação mostraram uma redução significativa na excitabilidade cortical sobre o M1 esquerdo após a imobilização isolada (IMMO-MI) em relação à condição NOIMMO, enquanto a prática do MI limitou o efeito deletério da imobilização. (C) Amplitudes MEP sobre M1 direito. (D) Os dados de inclinação não mostraram diferenças significativas sobre o M1 direito em função das condições. MEP, potencial evocado motor MSO, saída máxima do estimulador M1, córtex motor primário RC, curva de recrutamento RMT, limiar motor em repouso.

Usamos análises de correlação de Spearman para avaliar a possível relação entre as alterações na excitabilidade corticoespinhal (ou seja, inclinação MEP) com aqueles no nível de representação sensório-motora (ou seja, RTs), mas não encontramos nenhuma correlação significativa em relação à influência do tratamento MI [IMMO + MI - IMMO −MI], ou de imobilização [NOIMMO - IMMO − MI].

Dados polissonográficos

Arquitetura do sono

Os participantes mostraram padrões gerais de sono normais nas três noites de PSG (Fig. 4A e Tabela S3). Primeiro testamos se as condições experimentais afetavam a arquitetura do sono de todas as gravações noturnas. Uma ANOVA rm na duração do estágio (min) com o estágio do sono (N1, N2, N3, REM) e condição (NOIMMO, IMMO + MI, IMMO-MI) como fatores dentro dos sujeitos mostrou um efeito principal do estágio do sono (F (3 , 117) = 329,92 p & lt 0,001, ηp 2 = 0,89), nenhum efeito geral da condição (F (2, 39) = 0,73 p = 0.48, ηp 2 = 0,03), ou interação (F (6, 117) = 0,75 p = 60). Um padrão semelhante de resultados foi obtido usando porcentagens do período total de sono (TSP), enquanto nenhuma outra alteração nas latências do sono, tempo total de sono [TST] e eficiência do sono foi encontrada ao comparar as condições experimentais (todos p & gt 0,05).

Arquitetura do sono e densidade dos fusos em ambos os M1s durante toda a noite e o primeiro ciclo de sono após cada condição (NOIMMO, IMMO-MI, IMMO + MI). (UMA) Duração do estágio de sono (min) para cada condição durante toda a noite, e (B) durante a primeira fase do sono. A duração do sono REM aumentou na condição IMMO + MI em relação ao NOIMMO e IMMO-MI. (C) Densidade do fuso reduzida (nbr / min) sobre o M1 esquerdo e direito no IMMO-MI em comparação com as condições NOIMMO e IMMO + MI durante toda a noite, e (D) durante o primeiro ciclo de sono.

Como os estudos que investigaram o impacto da aprendizagem no sono subsequente relataram efeitos predominantes no início do sono noturno, mais frequentemente durante o primeiro ciclo de sono 2,24, realizamos as mesmas análises no primeiro ciclo de sono (Fig. 4B). Em relação à duração do estágio (min), encontramos novamente o efeito principal esperado do estágio do sono (F (3, 117) = 130,38 p & lt 0,001, ηp 2 = 0,77), nenhum efeito da condição (F (2, 39) = 0,99 p = 0.37, ηp 2 = 0,04), mas uma interação significativa entre o estágio do sono e a condição (F (6, 117) = 2,35 p = 0,03). Este efeito foi devido a um aumento no tempo gasto em REM após o tratamento de MI (17 ± 2,97 min), em comparação com NOIMMO (10,75 ± 1,80 min, p = 0,01) e para IMMO − MI (10,57 ± 0,96 min, p = 0,01). Nenhuma modulação por condições de MI surgiu para outros parâmetros de sono (ver acima, todos p & gt 0,05).

Examinamos ainda as possíveis ligações entre as mudanças no tempo gasto em REM (min) durante o primeiro ciclo de sono com a excitabilidade corticoespinhal (ou seja, inclinação MEP) e a representação sensório-motora das mãos (ou seja, RTs), e não encontramos nenhuma correlação significativa em relação ao efeito do tratamento MI [IMMO + MI - IMMO − MI], ou da imobilização [NOIMMO - IMMO − MI].

Sleep spindles durante o sono NREM

Como os fusos do sono são modulados por aprendizado e experiência anteriores 45,47, incluindo efeitos locais após a adaptação motora e imobilização do membro 2,48, testamos se os fusos também podem ser afetados em nosso experimento. Em primeiro lugar, observamos o número total de fusos detectados sobre o M1 esquerdo e direito durante o sono NREM (N2 + N3) de toda a noite de sono (Tabela S4). Uma ANOVA rm com localização do eletrodo (M1 esquerdo, M1 direito) e condição (NOIMMO, IMMO + MI, IMMO-MI) como fatores dentro dos sujeitos revelou um efeito principal da condição (F (2, 40) = 18,73 p & lt 0,001, ηp 2 = 0,48), mas nenhum efeito da localização do eletrodo (F (1, 20) = 0,29 p = 0.59, ηp 2 = 0,01), ou interação (F (2, 40) = 0,51 p = 0.60, ηp 2 = 0,02). Para esclarecer o efeito principal da condição, realizamos comparações post-hoc de Bonferroni e mostramos que, em comparação com o número de fusos, foi menor durante a condição IMMO-MI (372,79 ± 24,32 p & lt 0,001) em comparação com NOIMMO (519,66 ± 17,61) e condições IMMO + MI (431,17 p & lt 0,01). Da mesma forma, uma ANOVA rm nas medidas de densidade do fuso revelou um efeito principal da condição (F (2, 40) = 15,86 p & lt 0,001, ηp 2 = 0,44), nenhum efeito da localização do eletrodo (F (1, 20) = 0,23 p = 0.63, ηp 2 = 0,01) e sem interação, F (2, 40) = 1,02 p = 0.36, ηp 2 = 0,04). Os testes post-hoc de Bonferroni mostraram uma densidade diminuída de fusos após a condição IMMO-MI em relação às condições NOIMMO e IMMO + MI (todas as comparações p & lt 0,001 Fig. 4C). Digno de nota, não houve diferença na densidade dos fusos entre as condições NOIMMO e IMMO + MI em ambos os M1s (p = 0.70).

Huber et al. 2 relataram que a atividade do fuso foi modulada localmente (aqui diminuída) após 12 horas de imobilização do braço e, de acordo com vários estudos que analisaram os efeitos do aprendizado prévio nos fusos do sono 45,49, eles descobriram que essa modulação ocorreu no início de o período de sono. Assim, e como fizemos para a arquitetura do sono acima, analisamos o número e a densidade dos fusos do sono durante o primeiro período NREM, novamente distinguindo entre os eletrodos do M1 esquerdo e direito (Tabela S5). Para o número total de fusos de sono (durante N2 + N3), encontramos um efeito principal significativo da condição (F (2, 40) = 17,07 p & lt 0,001, ηp 2 = 0,46), nenhum efeito da localização do eletrodo (F (1, 20) = 0,31 p = 0.58, ηp 2 = 0,01) ou interação (F (2, 40) = 0,66 p = 0.52, ηp 2 = 0,03). Observamos efeitos semelhantes para medidas de densidade (condição, F (2, 40) = 12,30 p & lt 0,001, ηp 2 = 0,38 localização do eletrodo, F (1, 20) = 0,21 p = 0.64, ηp 2 = 0,01 interação, F (2, 40) = 1,20 p = 0.31, ηp 2 = 0,05). Os testes post-hoc de Bonferroni revelaram uma diminuição do número de fusos após a condição IMMO-MI em relação às condições NOIMMO e IMMO + MI para o número e densidade de fusos (todas as comparações p & lt 0,01 Fig. 4D). É importante ressaltar que não houve diferença no número ou densidade de fusos de sono ao longo de ambos os M1s entre as condições NOIMMO e IMMO + MI (p = 0,17 e p = 0,85, respectivamente). Analisamos ainda a relação potencial entre as mudanças na densidade dos fusos do sono (noite inteira e primeiro ciclo do sono) com a excitabilidade corticoespinhal (ou seja, inclinação MEP) e a representação sensório-motora das mãos (ou seja, RTs). Nenhuma correlação significativa surgiu dessas análises.

Análise espectral EEG

Dois ANOVArms separados em toda a noite e no primeiro ciclo de sono foram realizados com dados de bandas de frequência (oscilações lentas, delta, teta, alfa, sigma, faixa de potência do fuso e beta), localização do eletrodo (M1 esquerdo, M1 direito) e condição (NOIMMO , IMMO + MI, IMMO-MI) como fatores dentro dos sujeitos. Todas as análises produziram um efeito principal de bandas de frequência (todas p & lt 0,001, conforme esperado para diferentes estágios do sono), mas nenhum efeito da condição (todos p ≥ 0,26), localização do eletrodo (todos p ≥ 0,57), ou interação (todos p ≥ 0.82).


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Resultados

Análise topográfica de ondas delta no sono REM

Primeiro, avaliamos a distribuição topográfica da densidade, amplitude, duração e picos negativos de todas as ondas negativas detectadas na faixa de 1–4 Hz (Fig. 1UMA) Identificamos dois aglomerados espacialmente distintos com propriedades diferentes: um aglomerado frontal-central no qual as ondas tinham uma densidade relativamente alta, uma alta amplitude, uma duração baixa e um baixo número de picos negativos e um aglomerado médio-occipital caracterizado por menos ondas com uma amplitude menor, uma duração mais longa e um número maior de picos negativos. Em seguida, selecionamos um eletrodo representativo para cada um dos dois clusters (canal 8, correspondente ao canal entre Fz e Cz, e canal 137, correspondendo a Oz) e comparamos a distribuição da densidade de onda em função de sua duração entre os dois canais (Fig. 1B, deixou). Esta análise confirmou que o aglomerado frontal continha ondas mais rápidas (125-250 ms, & gt2 Hz), enquanto o aglomerado occipital médio continha ondas mais lentas (300-500 ms, & lt2 Hz). Os valores médios de densidade, amplitude e picos negativos para ondas frontais centrais mais rápidas características (125-250 ms) e ondas occipitais mediais mais lentas (300-500 ms) são mostrados na Figura 1B (direito). A seguir, para melhor caracterizar a dinâmica temporal da ocorrência de ondas delta, avaliamos a distribuição topográfica dos parâmetros de onda apenas para ondas delta ocorrendo em bursts (ver Materiais e Métodos para detalhes). Esta análise revelou que as ondas que ocorrem em bursts foram encontradas principalmente no aglomerado frontal-central e tinham características semelhantes às ondas frontocentrais descritas acima (fig. 2). Para análises subsequentes, distinguimos entre as ondas frontal-central mais rápidas que duram 125-250 ms e ondas médio-occipitais mais lentas que duram 300-500 ms. Descobrimos que ambos os tipos de ondas eram essencialmente locais, conforme indicado pela proporção média de canais recrutados (32,0 ± 4,0% para ondas frontocentrais e 9,5 ± 3,5% para ondas médio-occipitais Fig. 3) e pela baixa probabilidade de detecções simultâneas no eletrodo frontal-central e médio-occipital (15,2 ± 5,0% e 4,6 ± 3,5%, respectivamente). É importante ressaltar que as ondas frontal-central mais rápidas e as ondas médio-occipitais mais lentas tenderam a ocorrer independentemente uma da outra: para cada tipo de onda, a coocorrência com o outro tipo de onda através do eletrodo frontal-central e médio-occipital foi observada por apenas 4,9 ± 1,3% e 16,4 ± 4,3% de todas as ondas delta, respectivamente.Dado que os valores observados estão mais próximos de 0% do que de 100%, nossos resultados sugerem a existência de geradores distintos para os dois tipos de onda.

Propriedades das ondas delta no sono REM. Um algoritmo de detecção automática foi aplicado ao sinal de EEG de cada eletrodo para identificar meias-ondas negativas com uma duração de 125–500 ms (≤4 Hz). Diferentes propriedades de onda foram extraídas e analisadas (UMA), incluindo densidade (número de ondas por minuto w / min), amplitude negativa (μV), duração (ms) e número de picos negativos (np / w). Uma distribuição semelhante foi obtida para picos negativos quando os valores foram expressos por segundo em vez de por onda, embora os valores mais altos tenham sido encontrados nas regiões posteriores mais laterais do que nas regiões posteriores mediais. B, Esquerda, Para um eletrodo frontal-central e um eletrodo medial-occipital, a diferença (%) na proporção relativa das ondas para durações entre 125 e 500 ms (bins de 25 ms). A diferença relativa entre os dois eletrodos em porcentagem foi calculada para cada bin de duração. Barras verticais indicam 1 DP da média do grupo (DP). A tabela do lado direito exibe os valores médios e DP para densidade, amplitude e picos negativos (pks negativos) para as ondas delta frontal-central mais rápidas e mais lentas do delta médio-occipital.

Distribuição temporal das ondas delta (ocorrência em bursts). Bursts foram definidos como séries de pelo menos 3 ondas consecutivas (1-5 Hz) com picos negativos máximos separados por & lt750 ms. Da esquerda para a direita, os gráficos exibem a densidade de rajadas de onda delta (número de rajadas por minuto), a amplitude média (μV) e a duração (ms) das ondas incluídas em uma rajada e o número de ondas incluídas na rajada ( expressa como ondas por explosão).

Relação entre as ondas delta frontocentral e occipital medial. UMA, Envolvimento típico do couro cabeludo para os dois tipos de ondas delta. Para cada onda delta detectada nos dois eletrodos de interesse (frontal-central e medial-occipital), foi calculado o número de detecções simultâneas (em uma janela de 200 ms, centrada no pico negativo da onda) nos demais eletrodos. Portanto, cada mapa mostra o número de casos em que cada eletrodo apresentou uma onda delta coocorrente (o eletrodo de interesse tem valor de 100% em cada mapa). B, Ocorrência relativa de detecções simultâneas (do mesmo tipo / duração) nos dois eletrodos de interesse.

Ondas frontal-centrais mais rápidas (ondas dente de serra)

A inspeção visual dessas ondas revelou que muitas delas se pareciam com as ondas dente de serra típicas do sono REM (Fig. 4UMA), exibindo um entalhe antes ou depois do pico negativo máximo. Essas ondas mostraram um pico de frequência entre 2,5 e 3 Hz e uma potência máxima entre os eletrodos de vértice (Cz) e frontal (Fz) (Fig. 4UMA,B) Deve-se notar que, em alguns estudos, as ondas dente de serra foram descritas como tendo uma polaridade positiva (ou seja, reconhecendo o componente positivo como proeminente (Yasoshima et al., 1984 Sato et al., 1997), enquanto outros consideraram as ondas dente de serra como ondas negativas (Rodenbeck et al., 2006). Na verdade, as ondas dente de serra frequentemente apresentam uma distribuição relativamente simétrica em torno da linha de base da tensão zero. No presente trabalho, apenas meias-ondas negativas foram especificamente incluídas (Rodenbeck et al., 2006) . A modelagem da fonte do sinal correspondente ao pico negativo máximo revelou a maior sobreposição entre os sujeitos (& gt10) em uma área frontal medial que compreende o giro midcingulado, a área motora suplementar (SMA) e a parte medial do motor primário (M1) córtex (Fig. 4C) As ondas dente de serra exibiram um claro aumento de densidade antes de EM rápido e durante os períodos REM fásico (Fig. 4D), o que é consistente com observações anteriores em seres humanos e primatas (Berger et al., 1962 Schwartz, 1962 Snyder et al., 1978 Sato et al., 1997 Pearl et al., 2002 Takaharaa et al., 2009). Uma correlação direta positiva entre o número de ondas dente de serra precedendo os EMs e o número de EMs associados também foi observada (Fig. 5). Finalmente, a análise da atividade gama durante as ondas dente de serra revelou uma associação positiva em fase entre a atividade EEG de baixa e alta frequência (Fig. 4E).

Ondas delta frontal-central. UMA, Traços representativos do sono REM EEG (negativo no y-escala) contendo ondas delta frontal-central com uma duração de 125–250 ms (meia onda). Os pontos laranja indicam ondas identificadas pelo algoritmo de detecção automática no eletrodo Cz e a caixa vermelha marca a ocorrência de EMs. A maioria das ondas correspondeu às ondas dente de serra entalhadas típicas do sono REM. B, Mapas baseados em densidade e potência indicando sua distribuição topográfica. A densidade espectral de potência (PSD) foi calculada em épocas de 6 s e em todos os ciclos REM usando o método de Welch (8 seções, sobreposição de 50%) e integrada na faixa de frequência de interesse. C, Pico típico de atividade de ondas frontal-central no espaço de origem (sobreposição entre assuntos). D, Comparação entre densidade de onda antes e depois de EMs isolados e entre os períodos REM fásico e tônico. E, Relação entre a atividade delta e gama (RMS de sinal de banda limitada). Os traçados RMS foram alinhados usando o pico negativo máximo de cada onda como referência. O asterisco marca um aumento significativo da atividade gama no pico da onda em relação à linha de base (p & lt 0,05).

Correlação entre o número de ondas dente de serra que precedem EMs rápidos e o número de EMs rápidos subsequentes. Para cada grupo isolado de EMs, a explosão das meias-ondas de 125-250 ms (amplitude & gt 10 μV, distância entre ondas & lt 1 s) mais próxima do início do primeiro EM (distância máxima & lt 600 ms) foi identificada. Os pontos brancos marcam efeitos significativos no nível do grupo (p & lt 0,05, corrigido).

Em seguida, dada a aparência entalhada das ondas dente de serra típicas (Rodenbeck et al., 2006), avaliamos a distribuição topográfica e cortical do sinal durante o entalhe e o pico negativo máximo da onda separadamente. Especificamente, para cada onda detectada que apresenta características de ondas dente de serra, identificamos visualmente o tempo do pico secundário mais proeminente ocorrendo na inclinação negativa (de positivo para negativo) da onda. Esta análise, aplicada ao couro cabeludo e ao nível da fonte, revelou que a aparência entalhada resulta da sobreposição de duas fontes corticais: uma fonte frontal-central correspondente ao pico negativo máximo da onda dente de serra envolvendo as áreas frontais medial, medial e frontal superior (incluindo regiões motoras e pré-motoras) e uma fonte posterior correspondendo ao entalhe da onda envolvendo as áreas occipital e temporo-occipital inferior. Os resultados de um sujeito representativo são mostrados na Figura 6. Para consistência, apenas ondas dente de serra com um entalhe precedendo o pico negativo máximo foram identificadas visualmente para esta análise, embora às vezes um entalhe também pudesse ser observado após o pico negativo máximo.

Fontes corticais de ondas dente de serra típicas. UMA, Traçados de EEG (três eletrodos, correspondendo a Fz, Cz e Pz negativo-up no y-escala) de duas ondas dente de serra entalhadas representativas (± 250 ms em torno do pico negativo da detecção do algoritmo). B, Couro cabeludo e envolvimento cortical correspondendo ao entalhe e ao pico negativo máximo de uma única onda dente de serra. C, Diferença no envolvimento médio entre o entalhe e o pico negativo máximo (calculado em 267 ondas dente de serra em um sujeito representativo, resultados semelhantes foram obtidos em outros participantes). Para esta avaliação, todas as detecções em um sujeito foram inspecionadas visualmente para identificar ondas dente de serra típicas com uma amplitude negativa & gt20 μV e uma forma triangular entalhada bem reconhecível. O tempo do entalhe e o pico negativo máximo foram marcados manualmente. Diferenças mostradas em C são estatisticamente significativos em todos os voxels (p & lt 0,05, corrigido).

Ondas médio-occipitais lentas

A inspeção visual dos traçados de EEG revelou que a grande maioria das ondas lentas (300-500 ms) médio-occipitais correspondiam a deflexões negativas superficiais, frequentemente acompanhadas por atividade teta-alfa mais rápida e sobreposta (Fig. 7UMA) Essas ondas mostraram sua potência máxima no córtex occipital (Fig. 7UMA,C) e não apresentaram mudanças claras em relação ao EM rápido. No entanto, eles mostraram uma diminuição relativa nas áreas frontal-centrais, mas não nas occipitais, durante os períodos de sono REM fásico versus tônico (Fig. 7D) Semelhante às ondas lentas no sono NREM (Siclari et al., 2014), as ondas lentas REM foram associadas a uma diminuição na atividade gama (Fig. 7E).

Ondas delta médio-occipital. UMA, Traços representativos do sono REM EEG (negativo no y-escala) contendo ondas delta occipital medial com uma duração de 300–500 ms (meia onda). O ponto azul indica uma onda identificada pelo algoritmo de detecção automática no eletrodo de Oz. B, Mapas baseados em densidade e potência indicando sua distribuição topográfica. A densidade espectral de potência (PSD) foi calculada em épocas de 6 s e em todos os ciclos REM usando o método de Welch (8 seções, sobreposição de 50%) e integrada na faixa de frequência de interesse. C, Pico típico de atividade de ondas médio-occipitais no espaço de origem (sobreposição entre os sujeitos). D, Comparação entre densidade de onda médio-occipital antes e depois de EMs isolados e entre os períodos REM fásico e tônico. E, Relação entre a atividade delta e gama (RMS de sinal de banda limitada). Os traçados RMS foram alinhados usando o pico negativo máximo de cada onda como referência. O asterisco marca uma diminuição significativa da atividade gama no pico da onda em relação à linha de base (p & lt 0,05).

Mudanças noturnas nas ondas delta

Uma análise das mudanças noturnas na amplitude das ondas revelou uma diminuição significativa, não específica da região (ou seja, frontal e occipital) e não específica da frequência (ou seja, para ondas mais rápidas e mais lentas) ao longo da noite (Fig. 8) . Nenhuma mudança durante a noite na densidade das ondas foi observada.

Mudanças noturnas na amplitude das ondas delta no sono REM para a faixa de frequência dente de serra (125–250 ms) e a faixa de onda médio-occipital (300–500 ms). Uma diminuição difusa na amplitude foi observada para ambas as faixas de frequência. Os pontos brancos marcam efeitos significativos no nível do grupo (p & lt 0,05, corrigido).

Relação com ondas delta do sono NREM

Em seguida, investigamos se as ondas com características dente de serra e médio-occipital eram específicas do sono REM ou se também poderiam ocorrer no sono NREM. Descobrimos que a densidade das ondas delta na faixa de frequência dente de serra diferiu significativamente entre os estágios (teste de Friedman p & lt 0,0001, χ 2 = 20,0) na região frontal-central, sendo máximo no sono REM e menor no sono N3 (p & lt 0,005, |z| = 2,803 teste dos postos sinalizados de Wilcoxon). Em vez disso, a densidade das ondas mais lentas no agrupamento occipital médio não mudou significativamente entre os estágios do sono (teste de Friedman p & gt 0,05, χ 2 = 5,4 Fig. 9). A amplitude foi significativamente maior no sono N2 e N3 do que no sono REM para ambas as ondas frontal-centrais mais rápidas (teste de Friedman p & lt 0,0001, χ 2 = 16,8,0) e ondas médio-occipitais mais lentas (teste de Friedman p & lt 0,0001, χ 2 = 20,0). Para uma exibição topográfica de ondas em estágios, consulte a Figura 10.

Variações relativas na densidade e amplitude das ondas delta frontal-central e médio-occipital em N2 e N3 com relação ao sono REM. A linha tracejada vermelha corresponde ao nível observado no sono REM (100%). Asterisco denota efeitos significativos em p & lt 0,05 (vermelho para teste de Friedman para efeito de palco, preto para post hoc Testes de classificação com sinais de Wilcoxon).

Distribuição topográfica relativa das ondas EEG com durações de 125–250 ms (esquerda) e 300–500 ms (direita) no sono N2, N3 e REM. Os valores de densidade eram z- pontuado para facilitar a comparação entre os estágios. A forte atividade frontal de ondas lentas no sono NREM provavelmente mascara as ondas delta menores nas regiões posteriores.

Relação com ondas delta de vigília

Como descobrimos que as ondas occipitais mediais mais lentas não eram específicas do sono REM, mas também ocorriam com uma incidência semelhante no sono NREM, investigamos se elas também estavam presentes na vigília. Realizamos uma análise adicional em um conjunto de dados diferente contendo dados de sono REM e vigília (2 minutos de vigília relaxada obtidos com os olhos fechados pela manhã). Esta análise mostrou que as ondas lentas occipitais médio tiveram uma densidade significativamente mais baixa (p & lt 0,005, | z | = 3,059) em vigília em relação ao sono REM. Especificamente, a densidade média foi de 5,5 ± 2,8 w / min em indivíduos acordados e 14,1 ± 1,6 w / min durante o sono REM (durante toda a noite), sugerindo que eles são claramente modulados pela mudança no estado comportamental (sono vs vigília). A amplitude da onda foi semelhante em todas as condições (p = 0.272, |z| = 1,098). A mesma análise realizada para ondas frontal-centrais mais rápidas mostrou que essas ondas tinham uma densidade maior (p & lt 0,005, |z| = 3,059) e amplitude (p & lt 0,005, |z| = 2,903) no sono REM em relação à vigília. A densidade média das ondas frontal-centrais foi de 34,0 ± 4,7 w / min em indivíduos acordados e 54,1 ± 7,1 w / min durante o sono REM.


Características do fuso do sono em crianças com distúrbios do neurodesenvolvimento e sua relação com a cognição

Evidências empíricas indicam que os fusos do sono facilitam a neuroplasticidade e o processamento “off-line” durante o sono, o que apóia o aprendizado, a consolidação da memória e o desempenho intelectual. Crianças com distúrbios do neurodesenvolvimento (NDDs) apresentam características que podem aumentar o risco e a vulnerabilidade à geração anormal do fuso. Apesar da alta prevalência de problemas de sono e déficits cognitivos em crianças com NDD, apenas alguns estudos examinaram a associação putativa entre as características do fuso e a função cognitiva. Este artigo revisa a literatura sobre as características do fuso do sono em crianças com NDD e sua relação com a cognição à luz do que é conhecido em crianças com desenvolvimento típico e com base nas evidências disponíveis sobre crianças com NDD. Integramos os dados disponíveis, identificamos lacunas no entendimento e recomendamos direções de pesquisas futuras. Coletivamente, os estudos são limitados por pequenos tamanhos de amostra, populações heterogêneas com múltiplas comorbidades e métodos não padronizados de coleta e análise de achados. Apesar dessas limitações, as evidências sugerem que estudos futuros devem examinar associações entre as características do fuso do sono e a função cognitiva em crianças com e sem NDD, e os achados preliminares levantam a questão intrigante de se o aumento ou a manipulação dos fusos do sono poderiam melhorar a memória dependente do sono e outros aspectos da função cognitiva nesta população.

1. Introdução

Os distúrbios do neurodesenvolvimento (NDDs) são um grupo heterogêneo de condições nas quais o desenvolvimento do sistema nervoso central é interrompido. As manifestações podem incluir deficiências na função motora, aprendizagem, cognição e / ou comunicação ou problemas neuropsiquiátricos. Esses problemas aparecem no início do desenvolvimento, persistem ao longo da vida e produzem prejuízos notáveis ​​no funcionamento social, comunicativo, cognitivo e comportamental [1] que podem variar de limitações muito específicas a comprometimento global da inteligência e habilidades sociais. Este grupo de distúrbios inclui deficiência intelectual (anteriormente referida como retardo mental), distúrbios de comunicação, distúrbio do espectro do autismo (ASD), Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), distúrbios de aprendizagem específicos e distúrbios motores do neurodesenvolvimento, incluindo paralisia cerebral (PC).

O sono é um processo vital para a restauração do cérebro e é fundamental para manter a função cognitiva. Fortes evidências empíricas indicam que os fusos do sono facilitam a plasticidade que apóia o aprendizado, a consolidação da memória, o aprendizado declarativo, as habilidades motoras e o desempenho intelectual geral. As funções cognitivas relacionadas aos fusos do sono também são domínios-chave de disfunção em crianças com NDD [2].

Problemas de sono clinicamente significativos são prevalentes em crianças e adolescentes com NDD [3, 4]. Entre crianças com dificuldades neurocognitivas, o impacto da geração interrompida do fuso do sono pode ser amplificado. Portanto, as características do NDD podem aumentar o risco e a vulnerabilidade à geração anormal do fuso do sono. O objetivo da presente revisão é revisar e integrar as evidências existentes sobre as características do fuso do sono em crianças com NDD e, quando houver evidência disponível, examinar as associações entre essas características e a função cognitiva.

Espera-se que uma melhor compreensão das relações entre sono e NDD forneça uma visão sobre a fisiopatologia e possivelmente o tratamento de tais distúrbios e melhore nossa compreensão da associação entre fusos de sono e cognição em crianças. É provável que as características do fuso do sono representem um marcador do desenvolvimento e função do cérebro, bem como uma janela para os mecanismos cerebrais subjacentes que suportam a cognição.

Em primeiro lugar, descreveremos brevemente o desenvolvimento do fuso do sono e sua relação com o desenvolvimento cognitivo e a função em crianças com desenvolvimento típico. Em seguida, revisaremos as evidências disponíveis sobre as características do fuso do sono em crianças com uma variedade de NDDs e sua relação com a cognição. Finalmente, discutiremos as descobertas, identificaremos lacunas no entendimento e recomendaremos direções de pesquisas futuras nesta área emergente de investigação.

2. Fusos do sono em crianças com desenvolvimento típico

Os fusos do sono representam um potencial elétrico oscilante no cérebro, eles têm uma frequência característica de 11–16 Hz (geralmente 12–14 Hz em adultos saudáveis) e duram de um a vários segundos de duração [5]. Na eletroencefalografia do couro cabeludo (EEG), os fusos são vistos como ondas sinusoidais que frequentemente têm uma morfologia fusiforme ou “crescendo-decrescendo” [6].

Os fusos do sono são caracterizados por sua sincronia de simetria entre a amplitude dos hemisférios, que é a diferença pico a pico no tamanho do fuso, refletindo a frequência da tensão, que é o número de formas de onda por densidade de segundo, que é o número de rajadas do fuso / min de NREM sono e a duração das explosões do fuso. Em bebês, os fusos do sono duram vários segundos, são expressos no máximo na localização frontocentral, estão na faixa de frequência alfa alta ou beta baixa e não são síncronos. A falta de sincronia é provavelmente devido à falta de mielinização no cérebro neonatal. Aos 2 anos de idade, é considerado anormal se a maioria dos fusos ainda são assíncronos [7]. Em crianças mais velhas e adultos, os fusos do sono são expressos difusamente na cabeça, mas no máximo nas regiões centrais e de forma bilateral síncrona e simétrica [7]. Além disso, os fusos do sono podem ser divididos em dois tipos distintos com base em sua frequência e campo de expressão. Os fusos mais lentos (9 a & lt13 Hz) ocorrem no máximo nas regiões frontais, enquanto os fusos mais rápidos (& gt13-16 Hz) dominam [8, 9] sobre as regiões da cabeça central e parietal e normalmente precedem os fusos lentos em centenas de milissegundos [9-11 ] Os fusos lentos exibem um padrão típico de aumento e diminuição, enquanto os fusos rápidos estão diminuindo principalmente [12]. Essa diferença começa a se desenvolver por volta dos 2 anos de idade [13]. Pensa-se que as duas populações de fusos do sono surgem e representam diferentes geradores dentro do tálamo, com algum nível de envolvimento cortical. Também demonstram diferentes padrões maturacionais, sugerindo que seu desenvolvimento está associado a alterações nas estruturas talamocorticais e maturação dos sistemas fisiológicos que produzem os fusos [6, 14, 15]. Shinomiya et al. sugeriram que a investigação separada dos dois tipos de fusos pode ser importante na avaliação dos processos de desenvolvimento no sistema nervoso central de crianças e adolescentes, e que a atividade do fuso frontal pode representar um bom indicador de maturação biológica [15].

2.1. Geração de fusos do sono

Os fusos do sono são um ritmo talamocortical prototípico gerado e "estimulado" no tálamo por meio de uma rede de interações sinápticas envolvendo neurônios inibitórios (GABAérgicos) nos núcleos talâmicos reticulares, células talamocorticais e neurônios piramidais corticais [16]. Em modelos animais, o ritmo do fuso é abolido pela destruição do tálamo, ao passo que persiste após a decorticação quando o tálamo é preservado [14, 17]. A frequência do fuso é determinada em grande parte por uma interação entre neurônios inibitórios GABAérgicos mutuamente interconectados do núcleo reticular do tálamo e os neurônios tálamo-corticais, com influência de entradas do córtex e do tronco cerebral [14]. Neurônios talâmicos reticulares impõem hiperpolarização nos neurônios tálamo-corticais, ativando assim uma corrente catiônica inespecífica que despolariza os neurônios tálamo-corticais e ativa correntes e estouro de íons de cálcio de baixo limiar. O último processo fornece excitação de feedback aos neurônios talâmicos reticulares, fechando assim o ciclo. Cada explosão tálamo-cortical também impõe um potencial pós-sináptico excitatório (EPSP) aos neurônios piramidais, fornecendo a base para as formas de onda do fuso observadas no EEG do couro cabeludo.

2.2. Desenvolvimento de fusos do sono

Em crianças com desenvolvimento típico, fusos muito precoces (“rudimentares”) podem ser observados desde o termo até 2 semanas após o termo [15, 18–21] e foi proposto que eles poderiam aparecer mais cedo em bebês prematuros [22]. Os fusos tornam-se mais facilmente identificados entre 3 e 9 semanas pós-termo, quando freqüentemente ocorrem em trens relativamente longos com duração de até 10 segundos durante o sono tranquilo [21, 23, 24]. Nos primeiros 6 meses, os fusos podem ocorrer unilateralmente, frequentemente alternando entre os hemisférios. A assimetria também é comum. Os fusos tornam-se cada vez mais sincronizados entre os hemisférios durante o primeiro ano de vida, refletindo a maturação das conexões inter-hemisféricas [25]. Por volta dos 12 a 18 meses, a maioria dos fusos do sono são expressos de forma bilateral síncrona e simétrica, com expressão máxima nas regiões centrais.

A maturação altera a atividade do fuso do sono em termos de frequência, amplitude, duração e densidade do fuso [15, 18–20, 26, 27]. Acredita-se que as mudanças no desenvolvimento da duração e densidade do fuso sigam uma distribuição em forma de U, ao passo que a do intervalo entre fusos mostra uma forma de U invertido. Três fases distintas do desenvolvimento do fuso do sono foram propostas: (1) bebês de até 9-10 meses de idade exibem fusos longos (cerca de 1,5 s) com uma densidade relativamente baixa (& lt3 / min) e um intervalo inter fuso relativamente curto (cerca de 20 s) ) (2) crianças de 10 meses a 3 anos apresentam uma diminuição no comprimento do fuso (para cerca de 0,8 s) e um aumento no intervalo inter fuso (até 111 s), resultando em uma densidade do fuso ainda mais baixa (0,3-1,2 / min) e (3) com mais de três anos de idade, as crianças apresentam intervalos curtos entre os fusos (5–10 s) e longas durações dos fusos (0,9–1,5 s) de alta densidade (4–10 / min). Essas mudanças presumivelmente refletem mudanças de desenvolvimento nas estruturas talamocorticais e maturação do sistema fisiológico que produz fusos [26, 27]. As frequências de pico do fuso do sono aumentam da infância à adolescência [15, 28, 29], quando as mudanças maturacionais globais na potência sigma predominam na banda de frequência sigma lenta [29]. A representação topográfica do poder sigma fornece uma visão sobre essas mudanças relacionadas à idade [30], mostrando que o poder sigma rápido aumenta sobre as áreas centroparietais, enquanto o poder sigma lento diminui sobre as áreas frontais durante a infância e adolescência [15, 30]. Dada a associação entre maturação neural e mudanças na atividade dos fusos do sono, foi proposto que os fusos do sono poderiam ser usados ​​como um índice potencial de maturação neural [27].

2.3. Fusos do sono e desenvolvimento cognitivo em crianças com desenvolvimento típico

A capacidade intelectual está intimamente relacionada ao desenvolvimento cortical em crianças e adolescentes. A inteligência está associada à trajetória do desenvolvimento cortical, principalmente das regiões frontais que estão implicadas na maturação da inteligência [31, 32]. A densidade sináptica aumenta até por volta da puberdade (11 anos para meninas e 12 anos para meninos), quando então começa a poda sináptica [33]. Na verdade, o afinamento cortical vigoroso no início da adolescência tem uma associação positiva com o QI [34].

Um padrão semelhante é visto nas mudanças de desenvolvimento dos fusos do sono. Inicialmente, durante o desenvolvimento, o aumento da conectividade neuronal resulta em maiores amplitudes de EEG do sono porque o tamanho dessas ondas reflete o número de conexões sinápticas [31, 35-37]. Depois disso, a poda resulta em populações de neurônios menores que oscilam em uníssono, com diminuições correspondentes no poder do EEG. Essas mudanças no cérebro parecem ser paralelas ao rápido desenvolvimento de habilidades cognitivas em idades semelhantes [31, 33, 38-43]. A poda sináptica e o aumento da mielinização durante a adolescência resultam em um processamento de informações mais rápido e eficiente, que se manifesta por uma maior capacidade de realizar operações cognitivas complexas, maior velocidade e eficiência na conclusão de tarefas simples de processamento de informações e melhor desempenho em testes de inteligência na adolescência [ 37].

Os fusos lentos foram correlacionados com a aprendizagem perceptual visual [44], enquanto os fusos rápidos foram correlacionados com habilidades e processos mais complexos, como inteligência fluida [45], capacidade de aprendizagem [46] e associações de palavra-localização [47]. Foi proposto que eles poderiam ser usados ​​como um indicador neurobiológico para o nível de desenvolvimento cognitivo.

2.4. Fusos do sono e função cognitiva em crianças com desenvolvimento típico

Os processos subjacentes aos fusos do sono têm a hipótese de beneficiar as funções cognitivas e o processamento de informações “off-line” de várias maneiras. Em primeiro lugar, assume-se que os fusos de sono servem como um “mecanismo de bloqueio” para proteger o sono de ser interrompido por estímulos externos, como ruído [48], permitindo assim um tempo ideal para o processamento de informações off-line. Historicamente, pensava-se que as células tálamo-corticais (TC) bloqueavam a transmissão sensorial, alternando do modo de descarga tônica para o modo de explosão [16]. O padrão de explosão ocorre durante o sono NREM na forma de fusos do sono, enquanto o padrão tônico de atividade ocorre na vigília. O padrão de atividade tônica foi pensado para retransmitir informações sensoriais para o córtex através do tálamo a partir de uma variedade de entradas aferentes, enquanto o padrão de ruptura ou fuso foi pensado para servir a um papel de passagem. Mais recentemente, pesquisadores propuseram que ambos os modos podem retransmitir estímulos para o córtex. No entanto, enquanto os picos tônicos transmitem informações de forma confiável, o perfil de descarga estereotipado das explosões leva à distorção não linear das entradas sensoriais [49]. O disparo de estouro de células TC durante os fusos, portanto, filtraria os estímulos externos. Foi proposto que uma maneira pela qual os fusos do sono poderiam suportar a função cognitiva é bloqueando a interferência (isto é, desempenhando uma função de bloqueio) para permitir o processamento off-line ininterrupto e a consolidação da informação.

Os fusos do sono parecem melhorar ativamente o processamento de informações por meio de seu papel na consolidação da memória. Estudos comportamentais em modelos animais e humanos mostraram que o aprendizado melhora mais durante e após um período de sono do que durante uma quantidade equivalente de tempo acordado [50-52]. Estudos de neuroimagem mostraram que os padrões de atividade cerebral eliciados durante o aprendizado inicial são reproduzidos durante o sono subsequente, demonstrando a presença de processamento de informações off-line dinâmico [53]. Subjacente a esse aprimoramento ou estabilização da memória durante um período de sono está o conceito de consolidação da memória dependente do sono, em que os traços de memória se tornam mais estáveis ​​e resistentes à interferência durante um período de tempo. A consolidação da memória declarativa resulta de um diálogo entre traços de memória hipocampal reativados e as redes neocorticais que retêm representações de memória de longo prazo [54]. Em adultos, a consolidação dependente do sono da memória declarativa foi correlacionada com uma gama de medidas neurofisiológicas, incluindo as quantidades de atividade de onda lenta (1-4 Hz), oscilações lentas (0,5-1 Hz) e fusos do sono. Isso indica que o sono desempenha um papel ativo no diálogo hipocampo-neocortical [54]. Pesquisas recentes conduzidas em crianças de diferentes idades mostraram que a consolidação da memória declarativa dependente do sono é comparável à dos adultos, ao passo que a das habilidades de procedimento não é [55, 56].

Uma explicação de como os fusos do sono contribuem para o novo aprendizado está relacionada à hipótese de que os fusos do sono facilitam a preparação das sinapses para mudanças plásticas, [57] permitindo assim que o processamento de informações off-line que é essencial para o aprendizado seja concluído [58]. Dados de simulações de atividade do fuso do sono indicaram que rajadas talâmicas repetitivas (semelhantes à atividade do fuso do sono) geram entrada robusta de Ca 2+ nos dendritos corticais [59], o que produz condições que favorecem a preparação das sinapses para mudanças plásticas (ou seja, por ativação de moléculas de sinalização proplástica, tais como proteína quinase A e proteína quinase dependente de Ca 2+ / calmodulina II). A potenciação sináptica induzida por fusos é consistente com a hipótese de “consolidação do sistema ativo” [60], que propõe que os fusos do sono potencializam traços de memória reativando circuitos neuronais selecionados.

Além da contribuição dos fusos do sono para criar as condições que permitem um sono ideal (ou seja, por passagem), plasticidade do cérebro e consolidação da memória, as características dos fusos do sono são estáveis ​​nos indivíduos em diferentes noites [6] , e se correlacionar com a habilidade intelectual, particularmente a inteligência fluida. Isso levou à visão de que os fusos, pelo menos em condições não patológicas, constituem, em certa medida, uma medida biofísica de inteligência.

Em crianças, resultados mistos foram relatados em relação à direção e força das associações entre as diferentes características dos fusos do sono e o desempenho em testes de inteligência e tarefas de memória. Geiger et al. descobriram que a frequência máxima do fuso de sono estava negativamente correlacionada com o QI de escala total, mas que a potência sigma relativa se correlacionou positivamente com o QI de escala total e com o QI de fluido [61]. Gruber et al. mostraram que a menor frequência do fuso de sono foi associada com melhor desempenho nas escalas de raciocínio perceptivo de inteligência e memória de trabalho WISC-IV, mas que a amplitude, duração e densidade do fuso de sono não foram associadas ao desempenho em testes de QI [62]. Chatburn et al. observaram que o número de fusos rápidos se correlacionou positivamente com a memória narrativa e negativamente com o funcionamento sensório-motor. A frequência central média dos fusos também foi negativamente correlacionada com o funcionamento sensório-motor, capacidade de planejamento e memória de trabalho [63]. Hoedlmoser et al. descobriram que as crianças com maior atividade do fuso do sono, conforme medido nos locais frontal, central, parietal e occipital durante as noites iniciais e experimentais, exibiam maiores habilidades cognitivas gerais (WISC-IV) e eficiência de aprendizagem declarativa (ou seja, número de palavras evocadas antes e depois de dormir) [64].

Astill et al. relataram que as diferenças individuais na frequência dominante de fusos e ondas lentas foram preditivas para o desempenho em tarefas de toque na sequência de dedos. As crianças tiveram um desempenho melhor se tivessem menos fusos lentos, mais fusos rápidos e ondas lentas mais rápidas. Por outro lado, o aumento noturno da precisão foi mais pronunciado em crianças com fusos mais lentos e ondas lentas mais lentas, ou seja, crianças com desempenho inicial inferior. Assim, as associações das características do fuso e da onda lenta com o desempenho inicial podem confundir a interpretação de seu envolvimento no realce noturno. Freqüências mais lentas de eventos característicos do sono podem ser um marcador de aprendizagem mais lenta e imaturidade das redes envolvidas nas habilidades motoras [65]. Bódizs et al. descobriram que o QI do fluido se correlacionou positivamente com a densidade e amplitude do fuso rápido em meninas e que essas correlações atingiram o pico nas regiões frontocentrais. Em meninos, por outro lado, o único índice de fuso positivo de QI de fluido foi encontrado para ser a frequência de fusos rápidos [66]. Doucette et al. observaram que crianças com velocidades de processamento mais rápidas exibiram maior poder sigma lento sobre a região parietal [67]. Para uma descrição detalhada desses achados em crianças com desenvolvimento típico, consulte a Tabela 1.

(uma)
ReferênciaTranstornoDeficiência cognitivaEraTamanho da amostraDesign de estudo⁢ Medida de sonoMedida cognitiva (resultado / s)⁢Resultados
Parâmetros de gravaçãoPontuação de fusosDormirConhecimentoSono e cognição
Kiesow e Surwillo, 1987 [100]TDAHNenhum Pacientes com TDAH: Faixa: 3–11
Média: 6,69
Controles:
Intervalo: 3–11
Média: 6,69
Pacientes com TDAH: 11
Controles: 11
100% homens
Estudo correlacional 10-20 Sistema Internacional de colocação de eletrodosS2 fusos de sono Sem diferenças significativas
Prehn-Kristensen et al., 2011 [103]TDAHNenhumTDAH: 12-16
Controles: 11-14
TDAH: 12
Controles: 12
Experimental
Caso-controle repetido
Medidas
Projeto
PSG (taxa de amostragem: 200 Hz com resolução de 12 bits). EEG (C3, C4, A1 e A2), EOG e EMG.Fusos de suspensão detectados usando um filtro passa-banda de 12-14 Hz, de suspensão S2 Tarefa de consolidação de memória declarativa (precisão de reconhecimento)Participantes com TDAH: mais sono REM e menor latência SWS (

) Precisão de reconhecimento geral reduzida no grupo de TDAH.
(

) duração do sono não REM e
(

) Mais transições de uma época de vigília para o sono REM em comparação com controles saudáveis.
(

) Fez menos transições de uma época S2 para o sono REM em comparação com controles saudáveis.
(

) Aumento do tempo em S1 e diminuição do sono não REM e SWS
(

) Associação positiva em controles, mas não em ASD, entre SWS% e memória declarativa de recuperação imediata
(

) Associações negativas em ambos os grupos entre SWS% e aprendizagem da tarefa de memória processual sensório-motora
(

) Associações negativas em ASD, mas não em controles saudáveis
entre S1% e memória declarativa lembrança imediata sensório-motora e tarefas de memória processual cognitiva e atenção seletiva
(

) A densidade do fuso S2 (C3) está negativamente correlacionada com RT na atenção seletiva apenas em controles saudáveis
(

) Em ambas as condições, o grupo ASD teve um desempenho pior do que o grupo controle
(

) VIQ correlacionou-se positivamente com a duração do fuso S2 (C4) no grupo de controle, mas não no
Grupo ASD
(

) VIQ está associado à densidade do fuso apenas no grupo ASD
(

) Transferência de memória e aprendizagem
(

) Teste de leitura (velocidade e precisão)
(

) Menos mudanças de palco por hora
(

) Aumento na potência das bandas de frequência 0,5–3 Hz e 11-12 Hz durante N2 e 0,5–1 Hz durante N3
(

) maior proporção de fusos de sono unilaterais
(

= 3)
Síndrome de Rubinstein-Taybi (

= 1)
Síndrome de Hallermann-Streiff (

) 56% exibiram REM burst durante NREM com fusos de hibernação.
(

) 42% tinha uma proporção de mais de 2,00 (# fusos maiores que 0,4 s / # fusos menores que 0,4 s)
(

) 15,6% tinha uma proporção de 1,99-1,00 e
6% teve uma proporção de 0,99-0,50
(

) 22% tinha uma proporção inferior a 0,50
(

) Os indivíduos com uma proporção inferior a 0,50 tiveram DQs significativamente mais baixos do que os indivíduos com uma proporção superior a 2,00
(

) Indivíduos sem fusos de sono em tudo tiveram DQs significativamente mais baixos do que indivíduos com uma proporção de mais de 2,00
(

) 13% dos pacientes sem PC não tinham fusos ou incidência extremamente baixa de fusos
(

) 8% dos casos de PC não mostraram fusos de sono
(

) 22% dos casos de CP apresentaram incidência extremamente baixa de fusos
(

= 8)
Síndrome de Rubinstein-Taybi (

= 2)
Síndrome de Hallermann-Streiff (

) 4,6% tiveram atividade rápida de alta voltagem (20-30 c / s, 100-200 uV) sem fusos de sono em vigília, S1, S2 e REM
(

) 7% tiveram atividade de baixa voltagem sem fusos durante o sono noturno
(

) 2,3% apresentaram estágios indistinguíveis com a presença de fusos de sono
(

) Pacientes com padrões de EEG anormais em S1-S4 tiveram DQs mais baixos do que pacientes com padrões de EEG anormais apenas em S1-S2 e pacientes com padrões de EEG normais
(

) SWS% mais alto foi associado a aumentos de precisão
(

) Crianças com maior densidade de fusos lentos tiveram velocidade geral e precisão mais baixas, enquanto crianças com maior densidade de fusos rápidos tiveram maior velocidade geral
(

) Crianças com maior densidade de fusos lentos mostraram um aumento mais forte durante a noite na precisão, mas não na velocidade.
(

) A frequência média do fuso central foi negativamente correlacionada com a memória de trabalho não verbal, planejamento e funcionamento motor fino
(

) A frequência de pico do fuso de sono correlacionada negativamente com o QI de escala completa
(

) RTs para pares de palavras lembrados corretamente melhoraram durante a noite
(

) SpA mais alto correlacionado positivamente com melhor desempenho geral da memória antes e depois do sono
(

Em resumo, os fusos do sono aparecem na primeira infância e mudam e se desenvolvem ao longo da infância e da adolescência em uma progressão paralela aos marcos do desenvolvimento cortical. Os fusos do sono parecem contribuir para o processamento de informações off-line, protegendo o sono (e, portanto, os processos dependentes do sono) de serem interrompidos. Eles também parecem facilitar a plasticidade cerebral que permite que o aprendizado essencial ocorra por meio de processos como a consolidação da memória. Finalmente, certas características dos fusos do sono foram correlacionadas com o desempenho intelectual, particularmente a inteligência fluida.

3. Fusos do sono em crianças com distúrbios do neurodesenvolvimento

Apesar da alta prevalência de problemas de sono em crianças com DDN e da ampla gama de déficits cognitivos nessa população, as informações sobre as características e a função dos fusos do sono nessa população são limitadas. Apenas alguns estudos examinaram o sono em crianças com NDD, e os dados existentes são limitados em escopo e na gama de distúrbios estudados. Os poucos estudos existentes sobre a suposta associação entre fusos do sono e função cognitiva foram conduzidos em crianças com deficiência intelectual, TEA, deficiência de leitura e TDAH. No entanto, embora o corpo de conhecimento seja disperso, muitas vezes com base em métodos não padronizados, nem sempre atualizados e com base principalmente em estudos descritivos e correlacionais, ele fornece informações importantes sobre a extensão em que os fusos do sono são anormais nessas populações comparadas para crianças com desenvolvimento típico. Além disso, os estudos existentes nos dão uma visão inicial da natureza e extensão das associações entre os fusos do sono e diferentes níveis intelectuais em crianças com distúrbios do neurodesenvolvimento ou (em alguns estudos) uma ideia mais direta das associações entre os fusos do sono e o processamento da informação ou desempenho intelectual.

3.1. Fusos do sono em crianças com deficiência intelectual

A deficiência intelectual é caracterizada por três resultados: um quociente de inteligência (QI) de 75 ou menos limitações significativas em comportamentos adaptativos e início da deficiência ocorrendo antes dos 18 anos. No passado, o termo "retardo mental" era usado para descrever esta condição, mas este termo não é mais usado [68]. As causas comuns de deficiência intelectual incluem doenças genéticas, lesões cerebrais durante a gravidez, problemas no momento do nascimento, problemas médicos que afetam a saúde do cérebro e exposição a toxinas ambientais (por exemplo, chumbo ou mercúrio).

Os problemas do sono são mais graves e mais prevalentes em crianças com NDD do que em crianças com desenvolvimento típico. A insônia em crianças com desenvolvimento normal é mais freqüentemente baseada no comportamento [69], enquanto a insônia em crianças com NDD é mais frequentemente multifatorial, com comorbidades neurológicas, médicas e psiquiátricas contribuindo para problemas comportamentais. Além disso, a insônia em NDD tende a ser crônica, frequentemente durando até a adolescência ou idade adulta [70]. Quine mostrou que os problemas de sono são persistentes em crianças com deficiências de desenvolvimento [71], e Wiggs e Stores descobriram que a duração média dos problemas de sono nessas crianças é de 7,13 anos (DP 4,04 anos) [72].

Taxas de prevalência alarmantemente altas de distúrbios do sono têm sido citadas em crianças com deficiência intelectual: 86% em crianças menores de 6 anos, 81% nas de 6 a 11 anos [71] e 77% nas de 12 a 16 anos [73]. Dificuldades para acordar e se acomodar à noite são particularmente comuns, afetando mais da metade das crianças com NDD com idade até 16 anos. A cronicidade desses problemas foi ilustrada por Quine [71], que descobriu que metade das crianças com NDD com problemas de acomodação e mais de dois terços daquelas com despertar noturno ainda tinham problemas 3 anos depois.

Os distúrbios do sono também são altamente prevalentes em crianças com TEA: estudos recentes relataram taxas de prevalência de até 40-85% nessas crianças versus 20-40% em crianças com desenvolvimento típico [74-76]. Os distúrbios do sono comumente relatados incluem latência prolongada do início do sono, sono agitado, despertares noturnos frequentes e redução do tempo total de sono. Cinquenta e três por cento das crianças de 2 a 5 anos com TEA tinham pelo menos um problema de sono, em comparação com 32% dos controles [77]. Crianças com TEA geralmente levam mais de 1 hora para adormecer e muitas têm despertares noturnos que podem durar até 2-3 horas [78]. Problemas de sono no TEA tendem a persistir após o meio da puberdade [79]. Um estudo de caso-controle longitudinal descobriu que a insônia era 10 vezes mais provável de ser relatada em crianças com TEA do que em controles, e que a remissão dos problemas de sono aos 11 a 13 anos era muito menos provável em crianças com TEA do que em controles (8 versus 53%) [79]. Os problemas de sono mais comuns no TEA são atraso no início do sono, despertares noturnos frequentes e redução da duração do sono [80].

Quanto ao TDAH, até 70% das crianças com esse transtorno apresentam problemas de sono leves a graves [81]. As taxas de prevalência diferem por subtipo de TDAH, com a prevalência mais alta no subtipo combinado [82], embora a sonolência possa ser mais frequente no subtipo desatento [83]. Além disso, as comorbidades psiquiátricas e os medicamentos usados ​​aumentam a prevalência de problemas de sono no TDAH [82]. Crianças e / ou seus pais relataram resistência à hora de dormir, dificuldades no início do sono, despertares noturnos, dificuldades com acordar pela manhã, problemas respiratórios do sono e sonolência diurna significativamente mais do que controles saudáveis ​​[84]. Embora não haja nenhum problema de sono específico para o TDAH [81], o problema mais comumente relatado é “dificuldade em adormecer [81]”.

3.1.1. Características do fuso do sono em crianças com deficiência intelectual

Em 1962, E. L. Gibbs e F. A. Gibbs [85] relataram a presença de “fusos extremos” em crianças com deficiência intelectual. Os fusos extremos são caracterizados por sua expressão difusa, voltagem muito mais alta (200-400 microvolts) e ocorrência contínua. Além disso, vários estudos examinaram os fusos do sono em crianças com deficiência intelectual relacionada a diferentes distúrbios genéticos [86]. Esses distúrbios incluíram a lipofuscinose ceróide neuronal (NCLs) [87] e a síndrome de Costello. Os NCLs são um grupo de doenças de armazenamento lisossomal neurodegenerativas progressivas herdadas que são caracterizadas por deterioração intelectual e motora progressiva, convulsões e morte precoce resultante de perda neural e acúmulo generalizado de lipopigmentos dentro de compartimentos celulares [86]. A incidência (pessoas afetadas por recém-nascidos vivos) foi relatada como 1: 12.500 nos EUA e países escandinavos, enquanto o número mundial é de 1: 100.000 [88]. Descobriu-se que crianças com NCLs não tinham fusos de sono.

Síndrome de Costello, que é uma doença autossômica dominante causada por mutações em HRAS, tem uma prevalência de nascimento estimada de 1: 300.000 no Reino Unido [89]. A síndrome de Costello [90] é caracterizada por atraso no desenvolvimento e deficiência intelectual, dobras de pele soltas, articulações incomumente flexíveis e características faciais distintas, incluindo uma boca grande. Os pesquisadores observaram um aumento na amplitude do fuso (fusos extremos). Outro estudo foi realizado em crianças com malformações do desenvolvimento cortical [91]. Esses distúrbios cerebrais congênitos surgem durante o desenvolvimento embrionário e fetal e são caracterizados por anormalidades no volume, localização e / ou arquitetura da substância cinzenta e branca cerebral. Para cada sujeito de malformação, os autores identificaram um paciente controle não epiléptico de idade e sexo para o qual um estudo EEG foi realizado dentro de um ano do estudo do sujeito de malformação, que era do mesmo tipo e demonstrou pelo menos uma explosão do fuso de sono. Os autores não encontraram diferença entre casos e controles na densidade média do fuso ou na frequência máxima média do fuso, mas diferenças significativas entre os grupos foram observadas na lateralidade e distribuição anatômica dos fusos. Sujeitos com malformação tiveram uma proporção significativamente maior de fusos de sono unilaterais em comparação com os controles. Além disso, embora os tamanhos das amostras fossem pequenos, os indivíduos com malformações unilaterais pareceram demonstrar uma inclinação dos fusos unilaterais para o lado contralateral, com menos rajadas do fuso no lado ipsilateral da malformação. Finalmente, os indivíduos com malformação tiveram uma distribuição anatômica geral significativamente diferente dos fusos do sono, com uma proporção aumentada dos fusos anteriores e difusos. Finalmente, Shibagaki et al. [92] relataram alta prevalência de crianças com malformações do desenvolvimento cortical sem fusos, baixa incidência de fusos do sono e / ou fusos extremos.

3.1.2. Fusos do sono e desempenho intelectual em crianças com deficiência intelectual

Em uma série de estudos [92-94], Shibagaki et al. classificou os níveis de funcionamento dos participantes de acordo com seus quocientes de desenvolvimento (DQs). Eles usaram o questionário Tsumori e Inage para bebês e crianças, que divide as crianças em grupos com deficiência intelectual grave, moderada e leve. Eles incluíram crianças com deficiência intelectual associada a uma variedade de distúrbios (por exemplo, displasia cerebral congênita, hidrocefalia, síndrome de Rubinstein-Taybi, síndrome de Down e anormalidade cromossômica) e realizaram vários estudos investigando as ocorrências de fusos do sono nessas crianças. Eles descobriram que crianças com deficiência intelectual frequentemente não têm fusos de sono e que essas crianças tendem a ter um DQ mais baixo do que aquelas com deficiência intelectual com fusos de sono [94]. Eles relataram um aumento significativo nos EEGs clínicos anormais e uma diminuição significativa nos DQs de crianças com altas ocorrências de fusos de sono mais curtos ou sem fusos em comparação com aquelas com ocorrências maiores de fusos de sono mais longos [93, 95].

3.1.3. Fusos do sono e consolidação da memória em crianças com deficiência intelectual

Nenhum estudo ainda foi relatado que avaliou a consolidação da memória em crianças com déficits intelectuais.

Coletivamente, esses estudos mostram que crianças com deficiência intelectual devido a uma variedade de distúrbios genéticos e de desenvolvimento heterogêneos apresentam alterações significativas nos fusos do sono, incluindo poucos ou nenhum fuso do sono, fusos extremos e / ou uma proporção aumentada de fusos unilaterais. Além disso, o grau de anormalidade do fuso do sono está associado à gravidade do comprometimento cognitivo. Em condições com neurodegeneração progressiva, a perda do fuso foi correlacionada com o estado da doença, com uma ausência completa de fusos observada durante os estágios mais graves.

3.2. Fusos do sono em crianças com transtornos do espectro do autismo (ASDs)

ASDs são transtornos do neurodesenvolvimento caracterizados por comportamentos repetitivos e déficits na interação social e comunicação. Um diagnóstico de ASD é feito com base em uma constelação de sintomas comportamentais necessários, incluindo déficits persistentes na comunicação social e interação em vários contextos, bem como padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e atividades.

3.2.1. Características do fuso do sono em crianças com ASD

Estudos comparando crianças / adolescentes com ASD versus controles mostraram que os primeiros tinham uma densidade de fuso de sono mais baixa (Godbout et al. [96]), menos fusos de sono nas regiões centrais [97], uma densidade de fuso de sono NREM de estágio 2 mais baixa no área pré-frontal e menor duração do fuso do sono na área frontal [98]. No entanto, outro estudo falhou em encontrar qualquer diferença nos fusos do sono ao comparar crianças com TEA e crianças com desenvolvimento típico [99].

3.2.2. Fusos do sono e desempenho intelectual em crianças com ASD

A referência [98] examinou as associações entre o QI (medido pelo WISC-III) e a densidade ou duração do fuso do sono em crianças com autismo de alto funcionamento em comparação com crianças com desenvolvimento típico. Os autores descobriram que o QI verbal foi negativamente correlacionado com a densidade do fuso frontal e positivamente correlacionado com a duração do fuso central em crianças com desenvolvimento típico, enquanto o QI verbal e o QI de escala total foram negativamente correlacionados com a densidade do fuso central no grupo TEA.

3.2.3. Fusos do sono e consolidação da memória em crianças com ASD

Um estudo recente [99] examinou a consolidação da memória em crianças com TEA. Vinte e dois participantes com ASD e 20 participantes de controle entre 9 e 16 anos de idade foram treinados para o critério em uma tarefa de memória declarativa espacial e, em seguida, submetidos a um teste de memória com pistas. Os sujeitos foram autorizados a um período de vigília diurna (vigília) ou uma noite de sono (sono), ambos monitorados com polissonografia domiciliar. Após o reteste, uma melhor consolidação da memória foi observada no grupo Sono em comparação com o grupo Wake para as crianças ASD e controle, no entanto, os participantes com ASD tiveram pior consolidação da memória geral. A mudança no desempenho durante o sono, independente da medicação e da idade, não mostrou relação significativa com nenhum parâmetro específico do sono além do tempo total de sono, e houve uma tendência de menos esquecimento no grupo de controle.

Em resumo, há achados conflitantes com respeito aos fusos do sono em crianças com TEA. Enquanto os dados de um grupo de pesquisa sugerem que indivíduos com TEA têm durações de fuso mais curtas, densidade de fuso mais baixa e frequências de fuso de sono reduzidas, outros grupos não replicaram esses achados. Além disso, crianças com TEA apresentam pior consolidação da memória do que os controles.

3.3. Fusos do sono em crianças com TDAH

O transtorno de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH) é um dos NDDs mais comuns na infância, afetando aproximadamente 3% a 5% das crianças em idade escolar [1] e perdurando durante a adolescência e a idade adulta. Um diagnóstico de TDAH depende de sintomas inadequados do desenvolvimento de desatenção, hiperatividade e / ou impulsividade, com início antes dos 7 anos de idade e funcionamento prejudicado em dois ou mais ambientes [68].

3.3.1. Características do fuso do sono em crianças com TDAH

Existem achados conflitantes com relação às características do fuso do sono em crianças com TDAH. Alguns estudos [100] não conseguiram encontrar qualquer diferença estatisticamente significativa no número de fusos de sono entre crianças hiperativas e controle, enquanto outros estudos encontraram significativamente menos [101] ou mais [102] fusos de sono nos EEGs de meninos hiperativos não medicados em comparação com o normal controles.

3.3.2. Fusos do sono e desempenho intelectual em crianças com TDAH

Nenhum estudo publicado ainda examinou esta associação.

No momento, não há evidência consistente de atividade anormal ou alterada dos fusos do sono em crianças com TDAH e a atividade dos fusos do sono por si só não foi medida em estudos que examinaram a consolidação da memória de crianças com TDAH. No entanto, parece haver diferenças na consolidação da memória de crianças com TDAH versus crianças com desenvolvimento típico [103, 104], em que o sono beneficia a memória declarativa em crianças com desenvolvimento típico, enquanto as crianças com TDAH apresentam déficits na consolidação da memória declarativa associada ao sono e uma funcionalidade reduzida de oscilações lentas nesta consolidação. Em contraste, embora a memória de procedimento em crianças com desenvolvimento típico não se beneficie do sono, os dados sugerem que o sono parece normalizar os déficits diurnos na memória de procedimento encontrados entre crianças com TDAH [104].

3.4. Fusos do sono em crianças com dislexia

A dislexia do desenvolvimento é um distúrbio neurológico hereditário caracterizado pela presença de deficiências graves e persistentes de leitura e / ou ortografia, apesar da inteligência normal e da escolaridade adequada. Quase nenhum estudo está disponível sobre o sono em crianças com dislexia. Os dados existentes mostraram uma alteração da arquitetura do sono caracterizada por um aumento no sono de ondas lentas (SWS), uma diminuição no sono REM e uma latência mais longa do sono REM em crianças com dificuldades de leitura em comparação com os controles [105].

Um estudo [106] examinou fusos de sono em 19 crianças com dislexia do desenvolvimento e 11 crianças com leitura normal entre 7 e 16 anos de idade. Os autores observaram aumentos na atividade do fuso e na potência sigma em crianças com dislexia e descobriram que esses parâmetros estavam correlacionados com o grau de deficiência disléxica. Nenhuma informação está disponível sobre fusos de sono e consolidação de memória nesta população. No entanto, esses resultados sugerem que anormalidades do fuso do sono podem existir em crianças com dislexia e que essas anormalidades podem estar relacionadas ou correlacionadas com deficiência. Estudos adicionais são necessários para testar essas hipóteses.

4. Discussão

O objetivo deste artigo é revisar e integrar as evidências disponíveis sobre as características do fuso do sono em crianças com NDD e (quando possível) suas associações com a função cognitiva. Antes de tentarmos integrar os resultados em diferentes distúrbios, devemos observar as limitações metodológicas significativas do trabalho existente. A maioria dos estudos teve tamanhos de amostra pequenos e, portanto, pode ter superestimado o tamanho do efeito e / ou ser difícil de replicar. Isso se torna ainda mais desafiador quando os pesquisadores usaram dados dos mesmos participantes em várias publicações (por exemplo, [94, 107]). Outra limitação envolve a heterogeneidade das amostras. Em primeiro lugar, a heterogeneidade clínica é inerente a cada um dos NDD em discussão. Além disso, muitos dos estudos podem ter sofrido de heterogeneidade de desenvolvimento, pois agruparam participantes de diferentes estágios de desenvolvimento em termos de puberdade, sono e cognição. A heterogeneidade também pode ter surgido da inclusão de participantes com diferentes níveis de inteligência e / ou comorbidades. Essas fontes de heterogeneidade nos levam a questionar se os resultados poderiam ser generalizados para outros ambientes e situações. Questões adicionais estão relacionadas às diferenças metodológicas entre os estudos, o que dificulta a comparação direta dos resultados. Por exemplo, em alguns estudos, os padrões de EEG foram registrados durante uma noite inteira de sono, enquanto em outros o sono foi induzido por hidrato de cloral durante o dia e apenas os registros do sono do EEG clínico de rotina foram analisados. No último caso, o efeito da medicação não pode ser descartado, e a quantidade de tempo gasto no sono NREM estágio 2 foi limitada, significando que menos fusos de sono foram detectados.

Essas limitações observadas podem ser desafios inerentes à investigação dos fusos do sono e da cognição em crianças com NDD.Pode ser difícil obter grupos maiores e mais homogêneos, dada a prevalência dos distúrbios e sua natureza clínica, que inclui comorbidade e diversidade significativas. Tecnicamente e financeiramente, é desafiador conduzir estudos de sono baseados em laboratório em crianças que são difíceis de controlar, geralmente têm dificuldade em tolerar eletrodos, podem não gostar de estar em um ambiente desconhecido e podem resistir a testes cognitivos. Conseqüentemente, questões práticas representam barreiras reais para a viabilidade de estudos grandes e homogêneos que usam medidas objetivas de sono e cognição.

Nossa revisão integra os dados existentes relativos às características do fuso do sono em crianças com NDDs e examina os resultados de estudos que procuram correlacionar essas diferenças com os processos cognitivos. A Tabela 1 apresenta as evidências que revisamos em relação aos fusos do sono em crianças com NDD e em crianças com desenvolvimento típico. Vários estudos encontraram densidade de fuso mais baixa [96–98, 108] e fusos extremos [96] em crianças com TEA. Em crianças com deficiência intelectual, a ausência de fusos de sono [87, 93, 107], fusos extremos [85], aumento da atividade do fuso [90], fusos de sono unilaterais [91] e maior proporção de crianças com fusos longos [95] têm foi documentado. Em crianças com dislexia, foi encontrado aumento na potência das bandas de frequência 0,5–3 Hz e 11-12 Hz durante N2 [106]. Esta variabilidade fenotípica observada não prova nem refuta a existência de mecanismos compartilhados em NDDs. No entanto, foi demonstrado que mecanismos moleculares compartilhados operam além dos limites do distúrbio. Também foi sugerido que, no futuro, os NDDs podem ser definidos como desvios patológicos de processos específicos de desenvolvimento e / ou ser vistos como representantes de estágios em um continuum de causalidade do neurodesenvolvimento [109, 110]. Embora não tenha sido demonstrado experimentalmente, é possível que alterações dos fusos do sono possam interferir nos processos cognitivos e comportamentais. Alternativamente, é possível que uma proporção de deficiências do neurodesenvolvimento e alterações do fuso do sono surjam como manifestações independentes de uma anormalidade cerebral subjacente.

Mesmo diante das questões acima mencionadas, alguns fatores poderiam ser mais bem controlados para diminuir significativamente a heterogeneidade dos estudos, melhorando sua relevância, validade e generalização. Por exemplo, um melhor controle de idade e sexo permitiria que estudos futuros enfocassem grupos homogêneos nesses parâmetros. Mais estudos podem ser necessários para cobrir todas as faixas etárias para ambos os sexos, mas as informações obtidas em cada estudo (mesmo usando amostras pequenas) serão mais significativas. Isso melhorará a reprodutibilidade e evitará descobertas que carecem de confiabilidade.

4.1. Mecanismos potenciais subjacentes à interação entre os fusos do sono e a cognição em crianças com distúrbios do neurodesenvolvimento

Uma hipótese a respeito da natureza da associação entre as características do fuso do sono e o NDD é que a atividade prejudicada do fuso pode refletir uma trajetória de neurodesenvolvimento anormal e comprometer o estabelecimento de processos cognitivos normais nessa população. Embora ainda não saibamos quais vias estão envolvidas ou se são comuns aos vários NDD, diferentes hipóteses têm sido apresentadas a respeito das influências relacionadas ao cérebro, genéticas e ambientais. Discutiremos essas hipóteses no contexto da associação potencial entre fusos do sono e NDD.

Muitos distúrbios do neurodesenvolvimento (por exemplo, TDAH, TEA e dislexia) são acompanhados por padrões distintos de mudanças na substância cinzenta e branca no cérebro [111]. A evidência sugere que as mudanças na substância cinzenta podem refletir mudanças estruturais nas sinapses e seus dendritos, ao passo que aquelas na substância branca refletem mudanças na mielinização devido à patologia de oligodendrócitos. A presença de patologias estruturais durante o desenvolvimento parece fornecer um modelo biológico coerente para o início e curso do NDD, ao mesmo tempo que sugere uma possível base mecanística para as associações entre fusos do sono e anormalidades cognitivas em tais condições [32, 112].

Um fator que pode facilitar a sincronização de redes neuronais e aumentar a atividade oscilatória é a força das conexões subjacentes (ou seja, a integridade da substância branca) [113, 114].

As diferenças individuais nos fusos e nas ondas lentas dependem da microestrutura da substância branca nas redes distribuídas. Assim, os perfis de oscilação do sono refletem tanto a dinâmica do nível sináptico da rede neuronal quanto as propriedades microestruturais localizadas dos tratos de matéria branca que formam sua espinha dorsal estrutural. Na verdade, a imagem do tensor de difusão revelou que os perfis de expressão de ondas lentas do sono e fusos são parcialmente determinados pela força de difusividade axial sobre tratos de substância branca de longo alcance [115]. Em contraste, as ondas de frequência mais alta (incluindo as bandas de frequência beta e gama) refletem principalmente a sincronização de curta distância, que aumenta durante o desenvolvimento inicial e pode envolver axônios de matéria branca de curto alcance em vez dos tratos de matéria branca de longo alcance. Associações foram encontradas entre a redução do sono em nível individual e a integridade da substância branca [115] e o desenvolvimento contínuo da substância branca durante o final da adolescência [116]. Anormalidades na substância branca foram encontradas em vários NDD, incluindo TDAH [117-122] e TEA. Neste último caso, os dados longitudinais mostraram que o crescimento da substância branca foi mais lento entre os meninos com autismo, especialmente nos lobos parietais, [123] e estudos de imagem de difusão revelaram ruptura generalizada dos tratos da substância branca em pacientes com TEA, especialmente entre regiões implicadas em problemas sociais comportamento [124-126]. O desenvolvimento anormal da substância branca pode, portanto, ser um mecanismo que atravessa os distúrbios do neurodesenvolvimento e pode estar relacionado aos fusos do sono e aos distúrbios da função cognitiva.

Com relação à massa cinzenta, as mudanças de desenvolvimento no córtex pré-frontal diferem dependendo do QI do sujeito. O pico de volume de substância cinzenta pré-frontal é supostamente atingido aos 13 anos em indivíduos com QI muito alto, em comparação com 9 anos em crianças com QI médio, com ambos os grupos atingindo o mesmo volume no final da adolescência [32]. O crescimento e a retração dos dendritos dependem do número e da atividade das sinapses que se encontram em suas espinhas dendríticas. Assim, as mudanças no volume da substância cinzenta provavelmente refletem a formação e regressão das sinapses [127, 128]. O surgimento de TEA, TDAH e dislexia na infância envolvem divergência das trajetórias normais de desenvolvimento da massa cinzenta em diferentes lobos do cérebro (para revisão, ver [111]).

Para os fusos do sono, o volume da substância cinzenta nos córtices auditivos e insulares foi negativamente correlacionado com a frequência dos fusos do sono e considerado preditivo de fusos do sono mais lentos em todos os indivíduos. Além disso, a variabilidade interindividual nos fusos do sono sobre o córtex sensorial demonstrou predizer até que ponto o estado de sono é protegido da estimulação auditiva experimental [129]. Essas associações entre a frequência dos fusos do sono mais lentas e o volume da substância cinzenta nas áreas sensoriais podem refletir o papel dos fusos do sono (de frequência mais lenta) na proteção do sono contra perturbações sensoriais.

A associação entre a frequência do fuso do sono e o volume da matéria cinzenta no córtex insular fornece uma base especulativa para unir vários achados díspares em NDD. A perda de massa cinzenta no NDD pode resultar em atividade anormal do fuso do sono, aumentando a suscetibilidade à interferência e, portanto, dificultando o processamento de informações dependentes do sono. Estudos futuros são necessários para testar empiricamente essa possibilidade. Estudos também são necessários para examinar os resultados funcionais de volumes anormais de substância branca ou cinzenta em relação a características específicas do fuso, como baixa frequência ou densidade mais alta. Tais associações poderiam potencialmente explicar uma ampla coleção de déficits cognitivos coocorrentes no NDD que são caracterizados por anormalidades de massa cinzenta (por exemplo, TEA, TDAH e várias dificuldades de aprendizagem).

4.2. Implicações clínicas e direções futuras

Esta revisão indica que estudos futuros devem continuar examinando as características do fuso do sono e suas associações com a cognição em crianças com NDD. Isso é importante porque é possível que a atividade aberrante do fuso atravesse uma série de condições fisiológicas e patológicas, potencialmente refletindo deficiências na neuroplasticidade nessas condições. O exame das medidas do fuso em crianças com NDD pode revelar alterações do desenvolvimento que podem caracterizar a progressão desses distúrbios. Além disso, uma vez que o sono demonstrou melhorar a consolidação e a aprendizagem da memória, mudanças potenciais nos fusos do sono também podem ser relevantes para nossa compreensão completa das dificuldades cognitivas observadas em muitos pacientes com NDD. Estudos futuros devem procurar usar amostras grandes e bem fenotipadas que sejam homogêneas em idade e sexo e representem todos os estágios de desenvolvimento do transtorno que está sendo investigado. Devem também usar medidas objetivas e padronizadas de sono e cognição e, quando possível, desenhos experimentais que permitam aos autores estabelecer a causalidade. Esses estudos avançariam significativamente nossa compreensão desse tópico e poderiam nos levar a responder a questões importantes, como o que significa ter menos fusos ou fusos aberrantes, em termos de funcionamento cognitivo? A avaliação do fuso do sono na infância permite a identificação precoce de deficiências de aprendizagem ou neurocognitivas que poderiam ser tratadas em uma idade precoce (por exemplo, TDAH ou dislexia), reduzindo potencialmente seu impacto negativo na trajetória de desenvolvimento de crianças em risco? Estudos longitudinais examinando as características do fuso do sono e resultados posteriores em crianças com risco de NDD poderiam começar a responder a essas perguntas e potencialmente identificar marcadores confiáveis ​​que poderiam ser usados ​​para avaliações de rotina do sono de bebês e crianças pequenas. Isso poderia abrir a porta para métodos práticos e relativamente baratos para a identificação precoce e prevenção de distúrbios potencialmente ao longo da vida que são debilitantes, mas tratáveis ​​(por exemplo, dislexia ou TDAH).

Dadas as descobertas que implicam os fusos do sono na consolidação da memória e na plasticidade cerebral, outra questão importante é se seria possível estimular a atividade dos fusos do sono como um meio de melhorar a cognição em crianças com NDD. Uma vez que pouca ou nenhuma atividade do fuso está associada a uma pior consolidação da memória e / ou desempenho intelectual, a estimulação dos fusos do sono ou outras oscilações durante o sono podem aumentar a plasticidade cerebral, melhorar a consolidação da memória e / ou melhorar o desempenho intelectual? Um estudo conduzido em crianças com TDAH forneceu evidências iniciais promissoras, sugerindo que este pode ser o caso, o aumento externo das oscilações frontais lentas (SO) a 0,75 Hz por estimulação por corrente contínua oscilante transcraniana (DCS) mostrou elevar a memória dependente do sono em crianças com TDAH ao nível de controles saudáveis. Enquanto crianças com TDAH mostraram pior desempenho de memória do que controles saudáveis ​​quando submetidas à condição simulada, esse déficit de memória desapareceu após a aplicação de DCS durante o sono. Vários outros métodos que mostraram aumentar a atividade do fuso do sono ou a atividade das ondas lentas durante o sono subsequente também melhoraram a consolidação da memória dependente do sono, incluindo DCS transcraniana anódica [130, 131], exercício físico intensivo durante o dia [132], neurofeedback [ 133, 134] e manipulação farmacológica da densidade do fuso [135]. Estudos futuros devem, portanto, investigar se o aumento dos fusos do sono por meio desses ou outros meios poderia melhorar a consolidação da memória dependente do sono ou outros aspectos da função cognitiva em crianças com NDD.

Em resumo, relativamente poucos estudos forneceram um exame detalhado das características do fuso do sono em crianças com NDD e suas associações com a função cognitiva. Os estudos existentes sofrem com o uso de metodologias múltiplas, muitas vezes não padronizadas, e com a falta de exploração em toda a gama do NDD, desde os estágios iniciais até os últimos. Apesar dessas limitações significativas, há evidências coletivas de que a investigação dos fusos do sono em crianças com e sem NDD é importante porque os mecanismos que sustentam a geração do fuso estão envolvidos com a plasticidade e com a estabilização do sono, sendo que ambos são conhecidos por serem importantes no suporte ideal desenvolvimento cognitivo e função.

Interesses competitivos

Os autores declaram não ter interesses conflitantes.

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Direito autoral

Copyright & # xa9 2016 Reut Gruber e Merrill S. Wise. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob a Licença de Atribuição Creative Commons, que permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.


Teoria e Consciência dos Sonhos da Realidade Virtual

Existem ecos claros na inferência ativa da pesquisa de Kant & # x02019s para o a priori condições para a possibilidade de experiência (Kant, 1999/1781). A evidência pré-natal da atividade cerebral altamente organizada do cérebro fetal no utero (Birnholz, 1981) é um argumento convincente das descobertas modernas a esse respeito. A prevalência pós-natal do sono REM também é relevante, mas pode-se argumentar que os bebês neonatais têm uma abundância de novos dados experienciais para assimilar em seus modelos gerativos durante o sono. Em ambos os casos, parece provável que processos estatísticos e termodinâmicos importantes estejam em ação neste ponto do neurodesenvolvimento.

Já mostramos que várias questões na pesquisa da consciência (Chalmers, 1996 Wegner, 2003) podem ser abordadas quando o cérebro é tratado como um órgão de inferência (Hobson e Friston, 2014). A seguir, revisamos brevemente como o recurso ao processo de inferência, implícito na implantação de modelos de realidade virtual, pode fornecer respostas plausíveis para questões metafísicas.

Inferência Consciente e Inconsciente

Nas seções anteriores, vimos como o modelo de realidade virtual fundamenta a inferência no cérebro & # x02013 e como os imperativos estatísticos persistem durante o sono. A geração neurobiológica e o refinamento das fantasias perceptivas durante o sonho foram considerados à luz da codificação preditiva e dos efeitos neuromoduladores do sono. A seção anterior revisou as evidências neurofisiológicas empíricas que sustentam essa formulação. Aqui, voltamos à nossa afirmação de que a pesquisa do sono e dos sonhos pode lançar luz sobre alguns aspectos da consciência.

Em Hobson e Friston (2014), apresentamos o argumento simples de que a consciência pode & # x02013 em algum nível & # x02013 ser equiparada à inferência. A ideia aqui é que o dualismo implícito pelo res cogitans e res extensa (reino da mente e reino da realidade física extensa: Manuel, 2001, p. 97) pode ser resolvido através do ato biofísico de inferência, ou seja, a mensagem neuronal que passa no cérebro adormecido e acordado. Este monismo de duplo aspecto decorre do fato de que o estado biofísico do cérebro codifica crenças probabilísticas que minimizam o erro de predição (ou energia livre variacional). Em outras palavras, a dinâmica da atividade e eficácia sináptica é conduzida por quantidades (energia livre variacional) que são funções de crenças (distribuições de probabilidade) codificadas por essas quantidades biofísicas. Por exemplo, a atividade da população no nível neuronal pode codificar a expectativa ou média de uma distribuição de probabilidade gaussiana sobre algum estado oculto do mundo. O próprio fato de que as forças dinâmicas no cérebro físico são produzidas por (funções de) distribuições de probabilidade liga o físico (res extensa) para o consciente (crenças ou res cogitans) de uma forma fundamental. Outra perspectiva dessa ponte sobre a divisão cartesiana é que ela fornece uma relação de realização (sentido amplo) (Wilson, 2001 Gillett, 2002). Em outras palavras, o processo de inferência permite um mapeamento único entre os estados físicos (neuronais) e as propriedades (crenças probabilísticas) que eles realizam (c.f., Bechtel e Mundale, 1999).

Em suma, projetamos a percepção em termos de inferência, onde a inferência está associada a uma propriedade ou função funcional distinta (ou seja, passagem de mensagem hierárquica). Este papel funcional é realizado por populações neuronais que codificam distribuições de probabilidade. Isso torna essa teoria uma teoria funcionalista, que vincula os estados mentais aos físicos como papéis para os realizadores. No que diz respeito à metafísica, esta é então uma teoria que é consistente com (i) um fisicalismo redutor completo, se identificarmos os estados mentais com os estados físicos que realizam os papéis, ou (ii) um fisicalismo não redutor, se todos e apenas os estados físicos desempenham os papéis funcionais (no mundo real) e / ou (iii) com um dualismo de propriedades, se realizadores e papéis forem considerados propriedades distintas. O dualismo de propriedades é o tipo moderno de teoria do aspecto dual.

Muitos dos insights interessantes oferecidos ao equacionar a consciência com o processo de inferência repousam na natureza hierárquica dos modelos generativos ou de realidade virtual. Em modelos hierárquicos, a inferência pode ser decomposta em vários níveis, com níveis progressivamente mais altos ou mais profundos de abstração ou explicação representacional. Isso leva à distinção entre inferências em níveis baixos de hierarquias sensoriais & # x02013 que podem ser associadas a inferência inconsciente no sentido de Helmholtz (1866/1962) & # x02013 e em níveis superiores que podem ser associados a percepções e conceitos conscientes.

Para ilustrar a importância da inferência hierárquica, considere um exemplo concreto, começando no nível mais baixo da hierarquia, a saber, um reflexo. Um reflexo periférico conta os desvios de um ponto de equilíbrio proprioceptivo definido por corticopontina descendente ou projeções corticospinais. Pode-se associar este ponto de equilíbrio com o ponto de ajuste de um termostato.De uma perspectiva estatística, a atividade neuronal que codifica o ponto de equilíbrio corresponde à entrada proprioceptiva esperada (ou média) e o ganho de neurônios motores periféricos codifica a variância inversa (ou precisão) (Adams et al., 2013a). Essa codificação neuronal de uma distribuição de probabilidade constitui a consciência? No sentido de que codifica uma crença probabilística, pode-se argumentar que mesmo um simples reflexo automático incorpora alguma forma de crença (motora) inconsciente. No entanto, as coisas ficam mais interessantes se as previsões proprioceptivas descendentes (comandos motores) surgem de um nível hierárquico superior com dinâmica autônoma (por exemplo, um gerador de padrão central). No nível mais alto, pode-se interpretar a atividade neuronal (e ganho) como expectativas de codificação (e precisão) de trajetórias de movimento, enquadradas em termos de entrada proprioceptiva.

Essas são crenças sobre o movimento que envolvem tanto o passado quanto o futuro, libertando imediatamente as crenças do instante em que são realizadas. Considere agora um outro nível hierárquico que prevê (e seleciona) a trajetória particular que é decretada. Este nível pode gerar previsões de cima para baixo das trajetórias proprioceptivas e suas consequências visuais. Em outras palavras, passamos das simples representações motoras para um nível hierárquico onde as expectativas (atividade neuronal e suas crenças associadas) são essencialmente sensório-motoras por natureza. Nesse nível, a natureza multimodal das previsões descendentes (também conhecida como descarga corolária) torna as expectativas amodais. Isso constituiria uma experiência consciente?

Alguém poderia argumentar que essas crenças dinamicamente estruturadas de alto nível estão muito mais próximas da consciência fenomênica. Além disso, se agora equiparmos nosso modelo hierárquico com modelos que distinguem entre as consequências de atos feitos por nós mesmos e os atos de outros, começamos a nos aproximar das expectativas conceituais do tipo que pode estar por trás da consciência subjetiva. Crucialmente, em todos os níveis hierárquicos, os impulsos biofísicos subjacentes à atividade neuronal são fisicamente lícitos, pois minimizam a energia livre variacional & # x02013 exatamente da mesma maneira que as forças gravitacionais estão em conformidade com o princípio da menor ação de Hamilton & # x02019.

Inferência Hierárquica e Sonho

A noção de representação hierárquica vem à tona no contexto do sonho. Primeiro, temos a distinção hierárquica entre os níveis sensoriais e superiores. Isso é importante porque a passagem modulatória durante o sono REM tem efeitos opostos nos dois níveis & # x02013 suprimindo efetivamente o nível sensorial e aumentando a passagem da mensagem entre os níveis mais elevados por meio da ativação seletiva dos sistemas colinérgicos ascendentes. Isso significa que a atualização da crença bayesiana está implícita no cérebro adormecido de uma forma que é formalmente equivalente à codificação preditiva de entrada sensorial (não bloqueada) durante a vigília. No entanto, a natureza da inferência consciente é fundamentalmente diferente no sentido de que as crenças & # x02013 codificadas pela atividade neuronal e plasticidade & # x02013 são irrestritas pela informação sensorial, permitindo construções fantásticas.

Em segundo lugar, no estabelecimento de modelos hierárquicos, cada nível ou sistema hierárquico faz inferências sobre os outros. Essa é exatamente a conclusão a que se chega a partir da análise da fenomenologia dos sonhos lúcidos. Lembre-se de que a noção de observar a si mesmo implica uma partição da consciência em & # x0201Cwatcher & # x0201D e & # x0201Cwatched. & # X0201D Isso é consistente com uma decomposição hierárquica de inferência durante o sono. Pode-se até argumentar que a mesma decomposição hierárquica ou interpretação metarrepresentacional se aplica durante a vigília & # x02013 e surge como metacognição (consciência de estar ciente).

Recentemente, foi demonstrado que a estimulação transcraniana por corrente alternada, em baixas frequências gama, induz lucidez e consciência auto-reflexiva no sonho REM (Voss et al., 2014). Os autores assumem que a atividade da banda gama & # x0201Clower é mediada pela ativação de interneurônios de pico rápido que são conhecidos por gerar oscilações gama. & # X0201D As oscilações subsequentes foram propostas para aumentar o ganho síncrono da passagem de mensagem neuronal. Isso sugere que os sonhos lúcidos podem estar associados a um aumento na precisão das crenças anteriores (no córtex pré-frontal) que fundamentam as narrativas pessoais (Kiebel et al., 2008) & # x02013 anteriores que estão quiescentes no sono REM normal. Vemos novamente a importância da neuromodulação em contextualizar a contribuição relativa (de superior, intermediário e sensorial) processamento hierárquico na indução de estados de consciência. Veja a Figura 1.

FIGURA 1. O esquema ilustra a passagem neuromodulatória da mensagem hierárquica que passa no cérebro durante o sono REM (movimento rápido dos olhos) (principal), vigília (direito), e o estado híbrido de sonho lúcido (deixou). A anatomia deste esquema não deve ser levada muito a sério: ele serve apenas para diferenciar entre os diferentes níveis da hierarquia cortical em termos de níveis (sensoriais) baixos, níveis intermediários (extra-sensoriais e multimodais) e & # x02013 para os fins deste papel & # x02013 níveis altos (meta-representacionais). Aqui, associamos níveis superiores com áreas da teoria da mente que estão envolvidas em tarefas de mentalização e tomada de perspectiva. Dentro de cada nível, descrevemos microcircuitos corticais representativos em termos de células piramidais superficiais (triângulos vermelhos) e profundas (triângulos pretos). Em formulações de codificação preditivas de passagem de mensagem neuronal, as células piramidais superficiais codificam o erro de predição que é passado para cima na hierarquia para atualizar a atividade das células piramidais profundas que codificam as expectativas (conexões vermelhas). Essas previsões recíprocas de cima para baixo são comparadas com as expectativas por unidades de erro de previsão no nível inferior (conexões pretas). No sono REM, a ideia é que a modulação colinérgica (projeções azuis) de células piramidais superficiais em níveis intermediários da hierarquia cortical habilita preferencialmente esses níveis, enquanto suprime erros de predição ascendente do córtex sensorial primário. No sonho lúcido, a neuromodulação aminérgica (por exemplo, dopaminérgica: projeções rosa) sensibiliza erros de previsão no córtex pré-frontal, permitindo previsões de cima para baixo dos níveis mais altos ou mais profundos da hierarquia & # x02013, dotando o processamento em níveis intermediários com uma narrativa ou contexto. Ao acordar, a neuromodulação aminérgica (por exemplo, noradrenérgica) aumenta os erros de predição sensorial que agora são capazes de arrastar inferência hierárquica em níveis corticais superiores para síntese perceptual.

Em resumo, a perspectiva inferencial sobre os processos conscientes cria um teatro hierarquicamente composto para a experiência consciente que acomoda a distinção entre a consciência desperta e a sonhadora (por meio de uma dissociação dos níveis hierárquicos sensoriais e não sensoriais) e a dissociação dentro de níveis superiores que seriam necessários para a lucidez sonhando. Dentro dessa estrutura, muitas das características formais de percepção e cognição durante o sonho começam a fazer sentido & # x02013 em termos de uma máquina de inferência de funcionamento livre que não está amarrada ao sensório.


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